摘要标题：
姜黄素抑制了3T3-L1细胞中苯甲酸丁酯诱导的脂肪形成。
摘要来源：
toxicol Appl Pharmacol。 2017年8月15日； 329：158-164。 pmid： 28595985
摘要作者：Satoru Sakuma，Maki Sumida，Yukiko Endoh，Ayaka Kurita，Ayana Yamaguchi，Tomoki Watanabe，Tetsuya Kohda，Yui Tsukiyama，Yui Tsukiyama，Yohko Fujimoto摘要：
邻苯二甲酸酯是一组内分泌干扰化学物质，可能导致了最近的全球肥胖健康危机。通过过氧化物酶体增殖物激活的受体γ（PPARγ）-CCAAT-增强剂结合蛋白α（C/EBPα）途径增加脂肪生成可能是负责邻苯二甲酸酯诱导的体重增加的一种关键机制。另一方面，姜黄素已被证明可以抑制细胞和动物模型中的脂肪形成。本研究是为了评估第一个时间，姜黄素是否可以通过下调PPARγ-C/EBPα途径来减少苯甲酸丁酯（BBP）诱导的脂肪生成。在BBP存在下，使用胰岛素，地塞米松和3-异丁基-1-甲基黄嘌呤，通过使用或不含姜黄素的情况，通过胰岛素，地塞米松和3-异丁基-1-甲基黄嘌呤来区分3T3-L1前脂肪细胞。仅在BBP存在下生长的细胞显示三酰基甘油（TG）水平显着增加。此外，油红O染色细胞的数量和PPARγ，C/EBPα，脂联素和肿瘤坏死因子-α（TNFα）的mRNA表达水平显着增加。 TG水平，油红O染色细胞的数量和四种蛋白的mRNA表达水平的主要降低。这些结果表明，姜黄素可能是通过脂肪细胞分化和TNFα产生的BBP诱导的体重增加和炎症的抑制剂。因此，姜黄素可能是潜在的Medi防止邻苯二甲酸酯的有害作用的阳离子。