通过ROS/AMPK/ULK1途径促邻苯二甲酸苯甲酸酯和聚苯乙烯微塑料诱导肾自噬。
摘要来源:
食品化学毒素。 2023年1月; 171:113521。 EPUB 2022 11月21日。PMID: 36423728
摘要作者:Xinyue Sun,Wenyue Zhang,Yuqi Wang,Yilei Zhang,Xiaojing Liu,Xu Shi,Shiwen Xu
文章隶属:Xinyue Sun
摘要sump 抽象摘要:di(2-乙基己基)邻苯二甲酸酯(DEHP)和聚苯乙烯微塑料(PS-MPS)是新的环境污染物,引起了更多的关注。目前,尚未阐明DEHP和PS-MP联合暴露在肾脏上的影响和潜在的作用机制。为了研究DEHP和PS-MPS暴露的肾脏毒性,我们分别在小鼠和HEK293细胞中建立了单一的DEHP和PS-MPS暴露模型。苏木精和曙红染色,T使用电子显微镜,单二甘藻剂染色,免疫荧光,实时定量PCR,蛋白质印迹分析和其他方法用于检测相关指标。结果表明,在DEHP和PS-MPS暴露模型中,ROS/AMPK/ULK1和PPARGC1α/MFN2信号通路相关基因的表达水平显着增加。自噬标记的mRNA和蛋白表达水平也被上调。此外,我们发现合并暴露组中的mRNA和蛋白质的表达水平比单一暴露组中的表达水平更明显。总之,对DEHP和PS-MP的联合暴露会导致氧化应激并激活AMPK/ULK1途径,从而诱导肾脏自噬。我们的结果增强了增塑剂和微塑料的肾毒性研究领域,并为DEHP和PS-MPS的毒性研究提供了新的启示。