thaxifolin通过减弱鸡肉的线粒体功能障碍和糖替代疾病来改善DEHP诱导的心肌细胞肥大。
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erigon Prolut。 2019年12月; 255（PT 1）：113155。 EPUB 2019年9月11日。PMID： 31539850
摘要作者：Jingzeng Cai，Guangliang Shi，Yuan Zhang，Yingying Zheng，Jie Yang，Qi Liu，Yafan Gong，Yafan Gong，Dahai Yu，Ziwei Zhang Zhang Zhang Zhang
CAI 摘要：di-（2-乙基己基）邻苯二甲酸酯（DEHP）是一种普遍的环境污染物，严重影响了人类和动物的健康。从紫杉中分离出的植物类黄酮（税）对心脏疾病产生保护作用。然而，DEHP是否可以诱导心肌细胞肥大，其机制尚不清楚。这项研究旨在强调DEHP诱导的心肌细胞肥大和TH的特定分子机制e税收的保护潜力。用DEHP（500μm）和/或税（0.5μm）处理鸡肉原发性心肌细胞24小时。检测到葡萄糖和三磷酸腺苷的水平（ATP），并在体外通过实时定量PCR（QRT-PCR）和Western blot（WB）在体外验证了与心脏肥大相关的基因的水平。结果表明，DEHP诱导的心脏肥大是通过税收降低的，如心肌细胞的增加和心房递三尿中肽（ANP）的表达所表明的那样，NATRIARETIT肽A-like（BNP）和β-乳毛蛋白酶素重心肌（β-MHC）（β-MHC）（β-MHC） 。此外，DEHP通过白介素6（IL-6）/Janus激酶（JAK）/SignalTransDucer和转录3（STAT3）途径的激活剂诱导心脏肥大。此外，DEHP通过激活类似胰岛素样生长因子1（IGF1）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）途径而破坏线粒体功能和糖蛋白代谢，而过氧化脂蛋白肌醇3-激酶和过氧化物酶体增殖物激活剂（PPARS）/PPARG COACTI受体/PPARG COACTIVator 1α（PGC-1α）途径在体外诱导心脏肥大。有趣的是，这些DEHP引起的变化显然通过税收治疗缓解了。综上所述，通过激活IL-6/JAK/STAT3信号通路，通过DEHP诱导心脏肥大，在体外触发糖代谢障碍和线粒体功能障碍，可以通过税收改善。我们的发现可能提供了可行的分子机制，用于治疗由DEHP诱导的心肌细胞肥大。