鲁丁蛋白可以通过NRF-2/NF-κB途径来防止双酚A和邻苯二甲酸二苯二甲酸二丁酯诱导的心脏氧化应激和炎症。
抽象来源：
Life Sci。 2021年8月9日：119878。 EPUB 2021 8月9日。PMID： 34384828
摘要作者：olufemi i oluranti，babatunde a alabi，olugbenga s Michael，Alaba o ojo，Bosede p fatokun
文章隶属关系：olufemi i oluranti i oluranti
摘要：
aim： 环境污染物，例如塑料组分物质（邻苯二甲酸盐和双酚A），它们在自然生态系统中并存已与增加的增长有关人类健康危害的发生，尤其是心血管健康。这项研究旨在研究邻苯二甲酸二丁酯和双酚-A的单一和联合的心毒性作用以及鲁丁蛋白的可能介入作用。
材料和方法： 四十二只大鼠被随机分为7组，每组6只动物，并被视为28天：对照（0.1％DMSO），Bisphenol-A（BPA，25，25 mg/kg，p.o），邻苯二甲酸酯（DBP，25mg/kg，P.O），BPA+rutin（25mg/kg，RT 50mg/kg），DBP+RT（25mg/kg，Rt 50mg/kg，RT 50mg/kg ），BPA+DBP，BPA+DBP+RT。 SPAN>结果表明，BPA降低了超氧化物歧化酶（SOD）活性，DBP和DBP+ BPA降低了过氧化氢酶（CAT）活性，DBP降低了谷胱甘肽（GSH）和核因子红细胞2与核因子2相关因子2（NRF2），而Malondialldehyde（Malondealdehyde）（ ）在DBP+BPA组中，DBP增加了组织C反应蛋白（CRP），DBP+BPA增加了组织核因子Kappa B（NF-κB） κB。MDA水平，CRP和NF-κB； DBP和BPA暴露大鼠中的SOD，GSH和NRF2水平增加。
显着性： 这些结果表明，双苯酚和二苯二甲酸酯暴露通过NRF2/NF2/NF-κB信号传导途径导致心脏中的氧化应激和炎症，而口服鲁丁蛋白通过上调NRF2和抑制NF-κB信号通路可防止这些作用。