摘要标题：N-乙酰半胱氨酸和锌针对DI（2-乙基己基） - 苯甲酸酯诱导的大鼠脑中多巴胺和谷氨酸的Dys-dys-调节的N-乙酰半胱氨酸和锌的神经保护潜力。抽象来源。 P>
J Environ Sci Health A TOX危害替代环境工程。 2023; 58（1）：81-90。 EPUB 2023 2月28日。PMID： 36852734
摘要作者：adelaja akinlolu，Victor Emojevwe，Raphael Uwejigho，Juliet Ilesanmi，Rokibat Owolabi，Abimbola Igandan
文章隶属>这项研究检查了N-乙酰基甲基 - 状态（NAC）和锌在大脑，下丘脑和垂体中的多巴胺和谷氨酸表达水平上的神经保护潜力，在DI（2-乙基己酯） - 苯甲酸酯（DEHP）诱导的神经毒性中诱导的神经毒性腺体诱导的神经毒性腺体诱导的神经性腺体。老鼠。将36个成年雄性Wistar大鼠随机分为6组（n = 6）。第1组是对照。第2-6组接受了口头管理分别为100 mg/kg NAC，0.5 mg/kg锌，750 mg/kg DEHP，DEHP+NAC剂量和DEHP+锌剂量分别为21天。评估了脑组织学（Heamatoxyline和eosine技术），在大脑，下丘脑和垂体的匀浆中，多巴胺和谷氨酸的组织化学和酶连接免疫吸附测定法。在≤0.05时，使用单向 - 空-POST-HOC测试对单向轴进行统计分析数据。对大脑，下丘脑和垂体的组织病理评估显示出大量的组织变化和神经退行性变化（第4组），轻度的组织和神经化学变化（第5组和6组）和正常的组织学变化（第1组）（第1组）。组织化学分析显示，与第4组相比，下丘脑（第5组）和垂体（第5组和第6组）的多巴胺水平较高（第5和6组）。此外，与组5和6的大脑，下丘脑，下丘脑和垂体的谷氨酸水平较低4。总体而言，NAC和锌授予神经保护和史本 - 针对DEHP诱导的神经毒性，神经 - 替代病理学，降低多巴胺水平和谷氨酸水平升高的保护。