摘要标题：
番茄红素通过抑制HIF-1α诱导的PPARα/PPARγ/FXR/LXR系统来防止DEHP诱导的肝脂质代谢障碍。
摘要来源：
j Agric Food Chem。 2020年10月14日； 68（41）：11468-11479。 EPUB 2020年10月5日PMID： 32962341
摘要作者：yi Zhao，De-Xing MA，Hong-Guang Wang，Mu-Zi Li，Milton Talukder，Hao-Ran Wang，Jin-long Li
文章隶属关系：yi zhao
摘要：di（2-乙基己基）邻苯二甲酸酯（DEHP）是一种广泛影响动物和人类健康的广泛污染物。番茄红素（LYC）已被用作具有有效抗氧化剂和抗肥胖功能的饮食补充剂。目前的目标是了解LYC的分子机制，以防止DEHP诱导的肝脏脂质代谢。用LYC（5 mg/kg）和/或DEHP（500 mg/kg或1000 mg/kg）在累术内给予小鼠。在这里，我们发现LYC减弱了DEHP-C在包括脂肪变性在内的肝组织病理病变。血液学和生化分析表明，LYC改善了DEHP引起的肝功能和脂质代谢疾病。 DEHP通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α/γ（PPARα/γ）信号传感器和Farnesoid X受体（FXR）/肝X受体（LXR）信号途径而引起脂质代谢疾病。作为脂质代谢的主要调节剂，缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）系统在DEHP暴露下增加了脂肪变性的升高。但是，LYC可以降低HIF-1α/PPARα/PPARγ/FXR/LXR信号通路相关因素的水平。我们的研究表明，LYC可以通过抑制HIF-1α介导的PPARα/PPARγ/FXR/LXR系统来防止DEHP诱导的脂质代谢疾病。这项研究可能为DEHP诱导的脂肪肝提供了可能的分子机制。