摘要标题：
di（2-乙基己基）邻苯二甲酸酯和高脂饮食对JAK2/STAT5的大鼠脂质代谢的影响。
摘要来源：
emovy Sci Pollut res Int。 2019年12月5日。EPUB2019 12月5日。PMID： 31732953
摘要作者：yuezhu Zhang，Liting Zhou，Zhaoming Zhang，Qi Xu，Qi Xu，Xu Han，Yaming Zhao，Xinyue Song，Tianyang Zhao，Tianyang Zhao，Lin ye
文章隶属：Yuezhu Zhang
摘要：暴露于DI（2-乙基己基）苯甲酸酯（DEHP）会诱导脂质代谢障碍和高脂饮食（HD）可能与DEHP具有关节作用。我们旨在阐明JAK2/STAT5途径在此过程中的作用，并揭示HD对DEHP毒性的影响。 Wistar大鼠（160只动物）分别用HD或正常饮食（ND）喂食，并暴露于DEHP 0、5、50和500 mg/kg/kg/天，持续8周。脂质水平以及肝脏和脂肪的形态，mRNA水平以及JAK2的蛋白质水平检测到Tat5a，STAT5B，FAS，AP2和PDK4。结果表明，DEHP暴露会导致体重增加。 DEHP暴露后在脂肪中激活JAK2/STAT5途径，并在ND大鼠中促进FAS，AP2和PDK4的表达。在肝脏中，JAK2被抑制，脂质合成和积累增加。然而，与HD结合使用DEHP的大鼠显示出脂质代谢的完全疾病。因此，我们得出的结论是，DEHP通过调节JAK2/STAT5途径并促进脂肪形成和脂质积累来影响脂质代谢。高脂饮食可能与DEHP对脂质代谢障碍有关节作用。