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di-2-乙基己酸苯甲酸酯（DEHP）通过激活LXR/SREBP-1C/PPARα/γ/γ和NF-κB信号通路引起肝脏诱导脂质代谢障碍。
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食物化学毒素。 2022年5月7日; 165：113119。 EPUB 2022 5月7日。PMID： 35537648
摘要作者：yue-qiang huang，Yi-Xi Tang，bai-hao Qiu，Milton Talukder，Xue-nan Li，Jin-long Li
文章隶属关系：Yue-Qiang Huang
摘要：di-2-乙基己基（DEHP）已广泛用于许多领域（农产品，医疗仪器和食物包装）。作为一种环境污染物，DEHP对人类和动物的健康有负面影响，因此由DEHP引起的毒性越来越严重。然而，DEHP引起的鹌鹑造成的肝脏损害尚不清楚。为了研究DEHP造成的肝损害的机制，用DEHP处理了雄性鹌鹑（250、500和750 mg/kg）烧烤。值得注意的是，DEHP暴露会导致肝脏中脂质脂质增加，甘油三酸酯（TG），总胆固醇（TC）和非疗法脂肪酸（NEFA）的积累。组织病理学分析表明，在暴露于DEHP的鹌鹑组织中观察到脂肪变性和炎症细胞浸润。油红O染色的结果表明DEHP诱导肝脏中的脂质储存。此外，DEHP通过激活LXR/SREBP-1C和PPARα/γ信号通路来诱导脂质代谢疾病。 DEHP暴露显然引起了促炎细胞因子（NF-κB，IL-6，IL-8，IL-8，IL-1β和TNF-A）的上调。这项研究表明，DEHP可以通过LXR/SREBP-1C/PPARα/γ和NF-κB信号通路诱导脂质代谢疾病和炎症反应。