di-（2-乙基己基）邻苯二甲酸酯加剧了由于T卵泡辅助辅助细胞依赖性响应而导致断奶小鼠的细颗粒物诱导的哮喘。
抽象来源：
毒理学。 2023年1月15日; 484：153406。 EPUB 2022 12月19日。PMID： 36549504
摘要作者：yu han，Xiangjun Yu，Ying Lu，Yi Shen，Xiaoying Wang，Haiyan Wei，Kaihua ni，Jianhua Qu，Gang Chen QU，Gang Chen
文章属性：yu yu yu yu yu han
摘要：环境污染物细颗粒物和二苯二甲酸酯（DEHP）被认为是儿童哮喘的危险因素。过敏性哮喘基本上是由IgE介导的直接过敏性，这是体液免疫反应的产物。 T卵泡辅助细胞（TFH）已被新确定为支持B细胞以产生体液免疫的免疫球蛋白的关键T辅助细胞。因此，TFH细胞有可能使用作为免疫疾病的诊断标记和治疗靶标。在这项研究中，我们检查了细颗粒物和DEHP对哮喘的起始和进展的关节作用，并探讨了TFH细胞在此过程中的基本作用。断奶的C57BL/6小鼠（两性）同时暴露于DEHP（胃内给药300μg/kg）和细大气颗粒物（平均颗粒直径<4 µm，PM4）（每三个以2 mg/kg的口咽中灌输）天30天（10次）。我们发现DEHP表现出辅助作用，以增强PM4过敏原诱导的TFH和浆细胞的扩张，血清IgE和IgG1的产生以及气道高反应性和炎症的发生。然后，将PM4和DEHP共曝光对CD4敲除小鼠进行了与正常的野生型产物TFH细胞或非TFH细胞重组的小鼠。免疫产物输血的结果表明，PM4和DEHP的关节免疫毒性作用是在TFH细胞上。我们进一步证明，DEHP可以辅助增强PM4诱导的Bcl-6和C-MAF的表达以及TFH细胞中IL-13和IL-4的分泌。总之，这些数据表明，DEHP代谢物以佐剂样作用，以加重PM4过敏原诱导的过敏性IgE响应，这是由于过度IL-13和由异常差异化的TFH细胞合成的IL-4导致的。