di-（2-乙基己基）邻苯二甲酸酯（DEHP）通过激活Notch信号传导途径促进了肝脂质的积累。
摘要来源：
EnvirOtol Tocieol。 2023年7月; 38（7）：1628-1640。 EPUB 2023 3月29日。PMID： 369888346
摘要作者：Yuezhu Zhang，Honghao Qian，Jia Wang，Ying Zhu，Xiaohan Miao，Xu Li，Jianli Yin，Ruxuan Zhang，Ruxuan Zhang，Jiaming Ye，Chuanyi Huo，Chuanyi Huo，Weisen Zhao，Lin Ye，Lin Ye 文章隶属关系：
yuezhu Zhang
摘要：di-（2-乙基己基）苯甲酸酯（DEHP）（DEHP）和Mono-2-乙基己酸酯（MEHP）机制仍然未知。我们旨在探索DEHP/MEHP引起的肝脂质积累上Notch信号通路的潜在机制。总共40只雄性Wistar大鼠暴露于DEHP（0、5、50和500 mg/kg/d）8周，BRL-3A肝细胞暴露于MEHP（0、10、50、50、100和200μm）持续24小时。大约50μMDAPT和100μg/mL阿司匹林分别用于抑制Notch途径并防止炎症。进行实时PCR检测mRNA表达，使用蛋白质印迹，并使用免疫荧光来检测蛋白质表达。通过商业试剂盒确定脂质和炎症因子水平。结果表明，DEHP/MEHP促进了大鼠肝脏/BRL-3A细胞中Notch途径分子和脂质积累的表达。上调的Notch受体与大鼠肝脏中的TG水平相关。 MEHP增加了IL-8和IL-1β的水平。抗炎后脂质水平降低。 Notch途径的抑制作用逆转了由MEHP引起的炎症和脂质积累的升高。总之，这项研究表明，DEHP/MEHP通过上调Notch途径而导致肝细胞的脂质积累，并且炎症可能在此过程中起关键作用。