白藜芦醇和姜黄素改善Di-（2-乙基己基）邻苯二甲酸酯诱导大鼠的睾丸损伤。
摘要来源：
gen Comp Comp Endocrinol。 2015年9月8日。EPUB2015 9月8日。PMID： 26361869
摘要作者：Amal Ahmed Abd El-Fattah，Atef Tadros Fahim，Nermin Abdel Hamid Sadik，Bassam Mohamed Ali
文章属性：Amal Ahmed Abd El Abd El Abd El Abd El Abd El -Fattah
摘要：本研究旨在评估白藜芦醇和姜黄素对苯甲酸二甲酸二甲酸酯（DEHP）诱导的氧化睾丸损伤的保护作用。雄性维斯塔尔大鼠分为六组；三组每天接受口服剂量的DEHP（2g/kgbw）45天，以诱发睾丸损伤。这些组中的两个在30天之前接受了白藜芦醇（80mg/kgbw）或姜黄素（200mg/kgbw）的口服，在DEHP给药后的45天。还包括一个由车辆处理的对照组。阿诺特ER两组大鼠单独接受白藜芦醇或姜黄素。通过在DEHP管理大鼠的睾丸中，总抗氧化能力（TAC）和谷胱甘肽（GSH）的总抗氧化能力（TAC）和丙二醛（MDA）水平降低观察到了氧化损伤。血清睾丸激素水平以及睾丸标记酶活性；酸和碱性磷酸酶（ACP和ALP）以及乳酸脱氢酶（LDH）显示出严重下降。与对照组相比，DEHP给药导致NRF2，HO-1，HSP60，HSP70和HSP90的睾丸基因表达水平显着增加，以及C-KIT蛋白的显着降低。组织病理学观察为生化和分子分析提供了证据。这些DEHP诱导的病理改变通过白藜芦醇和姜黄素预处理来减弱。我们得出的结论是，通过使用白藜芦醇预处理，回收了DEHP诱导的生化，分子和组织学结构的损伤L和姜黄素。这些化合物的化学保护作用可能是由于它们的固有性抗氧化特性以及增强NRF2，HSP 60，HSP 70和HSP 90基因表达水平，因此可能是打击DEHP诱导的睾丸功能障碍的有用工具。