单核 - （2-乙基己基）邻苯二甲酸酯通过减少IL-23介导的抗病毒反应来促进登革热病毒感染。
摘要来源：
front免疫。 2021; 12：599345。 EPUB 2021 2月15日。PMID： 33659001
摘要作者：chun-yu lin，Chung-hao Huang，Wen-hung Wang，Jyrki Tenhunen，Ling-Chien Hung，Chi-Chou Lin，Yu-Cheng Chen，Yen-Hsu Chen ，we-ting liao
文章隶属关系：chun-yu lin
摘要：暴露于诸如DI（2-乙基己基）邻苯二甲酸酯（DEHP）等环境激素（DEHP）已成为关键的人类健康状况全球问题。这项研究旨在研究DEHP/单（2-乙基己基）邻苯二甲酸酯（MEHP）水平与巨噬细胞相关的免疫反应与登革热临床表现之间的相关性病毒（DV）感染的患者。在89例DV感染的患者中，患有DV感染相关胃肠道（GI）出血的患者（n = 13，13％，15％的患者）的DEHP暴露明显高于没有GI出血的患者（n = 76，85％）在尿液中为114.2 ng/ml，对52.5 ng/mlσDeHP； p = 0.023）。在使用培养的人类单核细胞衍生的巨噬细胞（MDMS）来研究MEHP的影响的Antudy中，治疗增加了IL-1β和TNF-α的释放，但IL-23释放降低，而IL-23的释放降低，尿液σDeHP和血清IL-23水平之间存在负相关性患者。在混合T细胞反应测试中，经MEHP处理的MDM的抗病毒TH17反应诱导活性较低。 Thedata表明MEHP增加了DV病毒载量并降低IL-23释放剂量依赖性，并在MEHP暴露的MDM中添加IL-23可显着降低DV病毒载荷。 MEHP还抑制了IL-23表达过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPAR-γ）途径。此外，PPAR-γ拮抗剂GW9662显着逆转了MEHP诱导的IL-23抑制，并减少了DV病毒载荷。这些研究发现有助于解释高MEHP水平与登革热疾病的全球负担之间的关联。