帕金森氏病是昼夜节律功能的神经内分泌障碍：多巴胺 - 梅拉蛋白的不平衡和退化过程的起源和进展中的视觉系统。
抽象来源：
nutr neurosci。 2009年6月； 12（3）：135-40。 PMID： 19145986
摘要作者：Gregory l Willis
文章隶属关系：Bronowski行为神经科学研究所，神经科学科，Coliban Medical Center，Kyneton，Kyneton，Kyneton，Kyneton，澳大利亚，澳大利亚，澳大利亚，澳大利亚。 几年，帕金森病（PD）已被概念化为Nigro - 纹状体多巴胺（NSD）系统变性的产物。尽管有越来越多的证据将哺乳动物大脑描述为circuit循环系统的复杂性，但多巴胺NSD的E（DA）缺乏仍然被视为主要问题，而DA的替代是治疗干预的目的。至少有191年的时间，昼夜节律参与PD的各个方面，包括抑郁症和失眠症，一直被认为是PD症状矩阵的组成部分，但尝试阐明该系统的参与是未知的领域。本综述将哺乳动物大脑重组为涉及NSD和视网膜下丘脑（RHT）的协调复合物，作为与视网膜脑/中脑/脑脑中脑（RDMP）相关的主要系统。包括下丘脑（LH），面积Postraema（AP）和丘脑下核（STN）在内的二级系统也构成了该系统的组成部分，因为它们已被证明与RDMP轴的主要系统密切相关，或已证明已显着参与PD的表达和处理。大量的证据表明，在PD过程和治疗干预过程中，RDMP轴被激活。鉴定出与褪黑激素相关的四种类型的神经毒性，RDMP轴各个部分经历神经病理学变化的敏感性，褪黑激素诱导PD样行为毒性的趋势，以及该与PD症状学的关系。这包括褪黑激素对运动功能的不利影响，低血压，苯二氮卓类药物的佐剂使用，抑郁症，失眠症，体重调节以及褪黑激素给药的各种生化作用：目前面临的所有问题涉及引入褪黑激素作为佐剂的提议。进一步建议，传统的DA替代可能会通过对昼夜节律系统发挥作用，而不是简单地替换缺乏的DA来奏效。通过用明亮光拮抗褪黑激素来激活昼夜节律功能，不仅具有治疗价值PD的主要症状，但它具有与L-DOPA相同的共同机制，可以减少脂肪性皮炎的发生。在违反直觉的情况下，解释了PD中理解松果体功能的中心概念，包括松果体钙化，褪黑激素缺乏症，有症状与保护特征和抗氧化作用。提出了有趣的命题，包括视网膜在PD的病因中的作用，而Nigra在这种疾病中起着视网膜的作用，目的是提供对PD中基本妥协功能的新理解，并提供新的治疗策略。首次提供了大量证据，描述了PD是褪黑激素增生的内分泌疾病。昼夜节律干预疗法和内部对同步在PD的发展和进展中的作用为理解目前处于僵局状态的疾病的潜在生理学提供了一个新的方向D为那些患有令人衰弱的效果的人提供了新的希望。