摘要标题：
Oridonin通过激活Keap-1/NRF2途径的激活和小鼠TXNIP/NLRP3和NF-κB途径的抑制来减弱Carlageenan诱导的胸膜炎。
摘要来源。摘要来源：
炎症药理学。 2020年4月； 28（2）：513-523。 EPUB 2019 9月25日。PMID： 31552548
摘要作者：Huahong Yang，Jingbo Huang，Yanli Gao，Zhongmei Wen，Liping Peng，Xinxin ci
文章隶属关系：huahong yang yang yang yang yang
摘要：经典的NLRP3炎性体和NF-κB分子途径在许多与炎症有关的疾病（例如胸膜炎）中被激活。因为Oridonin（Ori）已被指示为具有强大抗炎活性的共价NLRP3抑制剂，因此我们在这里旨在评估ORI在Carrageenan（CAR）诱导的胸膜炎的小鼠模型中的作用。结果表明，汽车引起了肺组织的出血和渗出以及炎症因子的释放（TNF-α，IL-6和IL-1β）通过用ORI处理显着降低的作用。此外，在汽车组的渗出物中发现了嗜中性粒细胞浸润增加，蛋白质浓度和体积，并且通过ORI处理抑制了这些现象。关于细胞途径，ORI可以减轻CAR激活的NF-κB和TXNIP/NLRP3途径。此外，氧化应激被证明与胸膜炎的发病机理有关，但仍有可能的机制待探索。在此，ORI逆转了CAR诱导的GSH和SOD的耗竭，以及CAR诱导的ROS，MPO和MDA水平的增加。此外，ORI抑制了NOX-4水平，启动了Keap-1与NRF2的解离，激活了下游基因HO-1，并对汽车诱导的胸膜炎产生了抗氧化作用。总之，ORI通过NRF2依赖性抗氧化和NLRP3依赖性抗炎特性提供了针对CAR诱导的胸膜炎的保护。