Vitamin Bis neuroprotective in experimental pneumococcal meningitis through modulation of hippocampal DNA methylation.
Abstract Source:J Neuroinflammation. 2020年4月1日; 17（1）：96。 EPUB 2020 APR1。PMID： 32238192
摘要作者：Karina Barbosa de Queiroz，Vanessa Cavalcante-Silva，FláviaLombardi Lopes，Gifone Aguiar Rocha，Vâniadalmeida，Vâniadalmeida，Rosoney Santos Coimbra Coimbra Coimbra
queiroz 摘要：
背景： 细菌性脑膜炎（BM）会对海马和同型半胱氨酸（HCY）积累造成凋亡损害在儿童的脑脊液中。 HCY途径控制甲基的生物利用度，ITS稳态可以通过维生素B（蛋氨酸合酶的辅助因子）调节。在此，在BM的婴儿大鼠模型中评估了神经保护势和潜在的维生素洗奶剂治疗的作用模式。
方法：方法： 11天的老大鼠在内部感染了肺炎链球菌血清型3或盐水，用骨安慰剂治疗，感染后24小时，他们的海马受到了海马的分析，其海马受到了甲状腺酸氨基酸含量，全球硫酸氨基酸含量，硫酸氨基酸含量候选基因的甲基化，转录和近端启动子甲基化。使用2路ANOVA，然后是Bonferroni后Hoctest比较组之间的差异。使用Spearmans测试对相关性进行测试。
结果： 抗BM诱导的BM诱导的海马细胞凋亡以HCY依赖性方式（R = R =） 0.80，p <0.05）。 BM引起全局DNA降压甲基化；然而，布雷斯特（Brest）此参数。因此，根据感染动物中S-腺苷甲硫代氨酸（SAM）的比率S-腺苷甲硫代（SAM）所推断，从受感染动物中的海马细胞的甲基化能力（SAH）推断出来。 BM上调了选定的促炎基因，并且B被B抵消，B也增加了CpG的甲基化，在感染动物的CCL3的启动子处的甲基化。
结论： hcy可能在BM的婴儿大鼠模型中在海马损伤中起着核心作用，并通过依赖甲基依赖的表观遗传机制进行抗炎和神经保护作用。