摘要标题：
电子烟蒸气增强了对气道上皮细胞的肺炎球菌的依从性。
摘要来源：
eur Respir J. 2018 Feb; 51（2）。 EPUB 2018 2月7日。PMID： 29437942
摘要作者：Lisa Miyashita，Reetika Suri，Emma Dearing，Ian Mudway，Rosamund E Dove，Daniel R Neill，Richard Van Zyl-Smit，Aras Kadioglu，Jonathan Grigg
：丽莎宫岛
摘要：e-e-烟蒸气蒸发含有自由基，具有诱导氧化应激的潜力。由于气道细胞中的氧化应激会增加血小板激活因子受体（PAFR）的表达，而PAFR则由肺炎球菌（PAFR）选择粘附在宿主细胞上，我们假设电子烟蒸气会增加肺炎球菌粘附于气道细胞。在不蒸发的对照中，以及在5分钟之前和之后的成年人中。我们确定了蒸气对氧化的影响在小鼠鼻咽中，应有应力引起的PAFR依赖性肺炎球菌粘附于气道上皮细胞以及肺炎球菌定植。蒸气的元素分析是通过质谱法进行的，抗氧化剂耗竭评估的蒸气潜能在基线鼻中上皮PAFR表达（n = 11）和对照组（n = 6）之间没有差异。烟雾增加了鼻PAFR的表达。含尼古丁的和无尼古丁的电子烟蒸气增加了肺炎球菌对气道细胞的肺炎粘附，可通过PAFR阻滞剂CV3988抑制粘附。含尼古丁的电子烟蒸气增加了小鼠鼻PAFR的表达和鼻咽肺炎球菌定植。蒸气中含有氧化还原活性金属，具有相当大的氧化活性，并且抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸衰减粘附。这项研究表明，电子烟蒸气具有增加对肺炎球菌感染的易感性的潜力。