香烟烟雾暴露会损害肺细菌清除和肺泡巨噬细胞补体介导的肺炎链球菌的吞噬作用。
抽象来源：
Infect Immun。 2010年3月； 78（3）：1214-20。 EPUB 2009年12月14日。PMID： 20008540
摘要作者：John C Phipps，David M Aronoff，Jeffrey L Curtis，Deepti Goel，Edmund Obrien，Peter Mancuso
文章隶属关系：John C Phipps
摘要：香烟烟雾暴露增加了由肺炎链球菌引起的肺和侵袭性感染的风险，肺炎链球菌是来自社区获得性肺炎患者的最常见的生物体。尽管有这种关联，但烟烟暴露的机制减少了对S的宿主防御。肺炎感染知之甚少。在这项研究中，我们比较了气管内挑战后的BALB/C小鼠的反应与肺炎链球菌在体内暴露于房间空气或香烟烟雾后，体内的空气或香烟烟雾的反应以及香烟烟雾对肺泡巨噬细胞的影响体外肺炎链球菌的吞噬作用。感染后24和48 h，在香烟烟雾暴露的小鼠中的细菌负担增加，这伴随着疾病，低温和肺匀浆细胞因子Ilthleukin-1Beta（IL-1Beta），IL-1BETA，IL-6，IL-6，IL-6，，IL-1BETA，IL-1BETA，IL-1BETA，IL-1BETA，IL-1BETA，IL-1BETA，IL-1BETA，IL-6，IL-6，IL-6，IL-6，，更明显的临床外观。 IL-10和肿瘤坏死因子α（TNF-Alpha）。我们还发现，在对肺炎链球菌的挑战之后，从香烟烟雾暴露的小鼠中回收的支气管肺泡灌洗液中有更多的中性粒细胞。有趣的是，用1％香烟烟雾提取物的肺泡巨噬细胞过夜培养肺炎链球菌的补体介导的吞噬作用，而摄入未透明的细菌或IgG涂层的微球没有影响。该鼠模型为假设烟雾烟雾增加了肺炎球菌肺炎的风险，并定义了一种新颖的细胞机制来帮助解释这种免疫抑制作用。
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