摘要标题：
辛诺宁通过减少谷胱甘肽S-转移酶M1表达来减少脂多糖引起的WI-38细胞的炎症和凋亡。
摘要来源：
Chem Chem Biol Brug des。 2023年9月; 102（3）：434-443。 EPUB 2022 NOV15。PMID： 36303295 36303295
摘要作者：yan liu，huilin li，Xiao zhao
文章隶属关系：yan liu
摘要：儿科肺炎是一种具有感染性的肺病高发病和死亡率。辛诺宁是一种从花椰菜辛格尼（Caulis sinomenii）中提取的生物碱，发挥了抗炎和抗凋亡活性。脂多糖（LPS）广泛用于建立炎症模型。这项研究旨在探索辛诺宁对胎儿肺WI-38细胞中LPS引起的炎症损伤的影响。用LPS处理WI-38细胞，以建立小儿肺炎的细胞模型。评估了我们的细胞活力ING CCK-8测定法。使用TUNEL染色和caspase-3活性测定法评估了凋亡。通过酶联免疫吸附测定法测量炎性细胞因子和NF-κBp65磷酸化水平。通过蛋白质印迹检测到谷胱甘肽S-转移酶M1（GSTM1）表达。结果表明，LPS降低了WI-38细胞活力，辛诺宁保护细胞免受LPS诱导的生存能力的降低。辛烯烯浓度依赖性地减弱了LPS诱导的炎症，通过降低TNF-α，IL-1β和MCP-1并增加IL-10水平。辛烯氨酸减轻了LPS诱导的凋亡。通过匹配辛诺米和小儿肺炎的靶标，对GSTM1进行筛选。 GSTM1在LPS处理的WI-38细胞中被上调，在辛烯氨酸处理后，该作用减弱。 GSTM1是NF-κB途径的上游。 GSTM1的过表达逆转了辛诺宁在LPS刺激的炎症和凋亡中的抑制作用。总体而言，辛诺宁减弱炎症和凋亡I通过抑制GSTM1表达刺激的N WI-38细胞，表明辛氨酸在小儿肺炎中的治疗潜力。