摘要标题：
shikonin通过调节miR-489-3p/map2k1轴。 2021年6月5日5. epub 2021 6月5日PMID： 340892933> 34089293
摘要作者：Jinchun Wang，Zhujing Chen，Xiaojing Feng，Lu yin
文章隶属关系：Jinchun Wang
摘要：摘要：pneumonia pneumonia是由不同病原体感染引起的炎症性疾病。目前，多项临床前研究表明，天然的萘酮可以减轻脂多糖（LPS）引起的炎症，但其在肺炎中的基本机制仍然未知。这项研究旨在探索shikonin在LPS诱导的WI-38细胞中的细胞损伤和炎症中的功能和调节机制。通过用LPS处理WI-38细胞来构建肺炎的体外模型。表达MiR-489-3p和Map2K1通过RT-QPCR和（OR）Western印迹分析测试。通过3-（4,5）-Dimethylthiahiazo（-Z-Y1）-3,5--Di-Di-phenytrazoliumromide分析检查细胞活力。促炎细胞因子的生产是通过酶联免疫吸附测定法确定的。通过蛋白质印迹和流式细胞仪分析检测到细胞凋亡。在当前的研究中，LPS通过抑制细胞活力并促进细胞凋亡和炎症诱导WI-38细胞损伤。 Shikonin改善了LPS诱导的细胞损伤和miR-489-3p表达升高。通过上调miR-489-3p，进一步减轻了LPS诱导的炎症损伤。此外，mir-489-3p的靶标MAP2K1被LPS上调。此外，MAP2K1的上调逆转了shikonin和miR-489-3p对LPS诱导的细胞损伤和炎症的影响。这项研究表明，通过调节miR-489-3p/mAP2K1轴，因此会影响肺炎的进展。