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gambogic Acid通过调节TRKA/AKT信号传导途径的新生儿肺炎细胞模型保护LPS诱导的细胞凋亡和炎症。
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BMC Pharmacol Toxicol。 2021 05 11; 22（1）：28。 EPUB 2021 5月11日。PMID： 33971977
摘要作者：Xu Gao，Jingya dai，Guifang Li，Xinya Dai
文章隶属关系：Xu Gao
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目标： 在这项工作中，我们研究了新生儿肺炎细胞模型中甘露酸（GA）对脂多糖（LPS）诱导的凋亡和炎症的影响。 >
方法： 人类Wi-38细胞在体外维持并与VA孵育GA的繁殖浓度检查WI-38生存。然后，用LPS处理促进GA的WI-38细胞，以研究GA对LPS诱导的死亡，凋亡和炎症的保护作用。蛋白质印迹测定法用于分析GA对LPS处理的WI-38细胞中GA受体激酶A（TRKA）信号通路的影响。此外，在WI-38细胞中将人Akt Akt丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT）基因击倒，以进一步研究GA在保护LPS诱导的炎症和凋亡方面的相关遗传机制。
结果： 具有低和中浓度GA保护LPS诱导的细胞死亡，凋亡和IL-6和MCP-的炎症蛋白质的细胞死亡，降低和中等浓度的预孵育WI-38细胞1。使用蛋白质印迹测定法，证明GA促进了经LPS处理的WI-38细胞中的TRKA磷酸化和AKT激活。击倒WI-38细胞中的Akt基因表明与GA相关的保护AgAinst LPS诱导的凋亡和炎症显着减少。
结论： ga受LPS诱导的凋亡和炎症，可能是通过TRKA和AKT信号通路的激活。这项工作可以扩大我们对人新生儿肺炎的分子机制的理解。