维生素B6抑制巨噬细胞的激活，以防止小鼠脂多糖诱导的急性肺炎。
摘要来源：
j细胞mol Med。 2020年1月22日。EPUB2020 JAN22。PMID： 31970902
摘要作者：mei-rong Shan，Sheng-nan Zhou，Chang-ning Fu，Jia-Wen Song，Xue-Qing Wang，Wen-Wu Bai，Peng Li，Peng Li， Ping Song，Mo-Li Zhu，Zhi-Min MA，Zhan Liu，Jian Xu，Bo dong，Chao Liu，Tao Guo，Cheng Zhang，Shuang-Xi Wang
文章隶属：mei-rong shan
mei-rong shan < /p>摘要：
巨噬细胞激活参与肺部炎症的发病机理。作为辅酶，维生素B6（VITB6）主要参与氨基酸，核酸，糖原和脂质的代谢。我们先前已经报道说，AMP激活的蛋白激酶（AMPK）的激活在体外和体内都会产生抗炎作用。 VITB6是否通过AMPK激活阻止肺部炎症仍然未知。急性肺炎模型是通过向小鼠注射脂多糖（LPS）的。通过使用实时PCR，ELISA和免疫组织化学测量白介素-1β（IL-1β），IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平来确定炎症。以时间/剂量依赖性方式暴露于VITB6中的培养的原代巨噬细胞增加了AMP激活的蛋白激酶（AMPK）THR172 THR172磷酸化，这被化合物C抑制C. VITB6下调了炎性基因表达，包括IL-1β，IL-6和TNF巨噬细胞中的-α受到LP的挑战。 VITB6的这些作用是由AMPK激活剂5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷（AICAR）反映的。但是，VITB6无法抑制LPS诱导的巨噬细胞激活IFAMPK通过siRNA介导的方法缺乏。此外，在LPS处理的巨噬细胞中VITB6或AICAR产生的抗炎作用在DOK3基因敲除（DOK3）巨噬细胞中被废除年龄，但如果DOK3过表达，则在巨噬细胞中得到增强。体内研究表明，VITB6的给药明显抑制了LPS诱导的野生型小鼠的全身性炎症和急性肺炎，但在DOK3MICE中却没有。 VITB6通过抑制巨噬细胞激活来防止LPS诱导的小鼠急性肺部炎症。