从甘草中提取的类黄酮对小鼠脂多糖诱导的急性肺部炎症的抑制作用。
摘要来源：
int int himopharmacol。 2009年2月； 9（2）：194-200。 EPUB 2008年12月9日。PMID： 19071231
摘要作者：yi-cheng Xie，Xin-wei dong，Xi-Mei Wu，Xiao-feng Yan，Qiang-min xie xie xie
摘要：
airway airway炎症在急性呼吸窘迫综合征（ARDS），哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）和抗炎治疗的发病机理中起重要作用，从而有效地改善了这些疾病的症状。为了开发用于治疗肺部炎症的潜在治疗化合物，我们研究了从糖乌拉氏菌（LF）乌拉氏菌（LICORACE）对脂多糖酸（LPS）诱导的急性肺肺炎症中提取的甘草类黄酮（LF）的作用。一个可爱的肺部炎症是通过用LPS滴入的内部滴注诱导的，在3、10和30 mg/kg的剂量下用LF治疗显着降低了LPS诱导的炎性细胞，包括中性粒细胞，巨噬细胞，巨噬细胞和淋巴细胞在支气管腔内的淋巴细胞中积累这些炎症细胞主要抑制中性粒细胞浸润，最大作用（30 mg/kg）与1 mg/kg的地塞米松治疗一样可比。与其对中性粒细胞浸润的影响一致，LF处理显着增加了LPS诱导的BALF超氧化物歧化酶活性，并且也显着降低了肺骨髓氧化酶活性。此外，在30 mg/kg的LF处理中，LPS诱导的肺TNFALPHA和IL-1BETA mRNA表达分别分别在LPS滴注后6小时和24小时降低。最后，不同剂量的LF不仅显着降低了肺水含量的升高，而且显着减弱了LPS诱导的组织学iCal改变。因此，我们建议LF通过抑制炎症细胞浸润和炎症介质释放有效地减弱LPS诱导的肺部炎症，随后降低了嗜中性粒细胞募集到肺中，并降低了嗜中性粒细胞介导的氧化损伤，这项研究提供了抗抗抗抗抗抗抗氧化的氧化损伤。甘草类黄酮提取物的炎症化合物。