多糖通过抑制NRP1介导的炎症来缓解脂多糖诱导的急性肺炎。
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pharm pharm bybiol。 2022年12月; 60（1）：2201-2209。 PMID： 36373992
摘要作者：Xuelian Zhang，Daoshun Wu，Yu Tian，Xiangdong Chen，Jin Lan，Fei Wei，Ye Li，Yun Luo，Yun Luo，Xiaobo Sun
文章隶属：Xuelian Zhang Zhang Zhang
摘要：
上下文： 多糖（GLP），来自（leyss。Exfr。）karst。据报道（Ganodermataceae）具有抗炎作用，包括抗神经炎症和抗癌症。然而，GLP在急性肺炎中的作用尚不清楚。
目标： to e eXplore GLP对LPS诱导的急性肺炎的保护作用并研究了可能的机制。并用于在酸水解和PMP衍生化后用于高性能液相色谱（HPLC）分析。将60只C57BL/6N雄性小鼠随机分为六组：假，型号，LPS+GLP（25、50和100 mg/kg/k/kg/d，在次次次术中施用两周）和LPS+Dexamethersone（6 mg/kg/d注射的腹腔内注射了腹腔内注射一个星期）。通过气管内注射LPS建立急性肺炎小鼠模型。检查了血久毒素和曙红（H＆E）染色以评估肺部病变。 ELISA和定量实时PCR用于评估炎症因子的表达。进行蛋白质印迹以测量与凋亡和自噬相关的Neuropilin-1表达和蛋白质。
结果：炎症细胞浸润。在BALF中，细胞计数为1.1×10（型号）和7.1×10（100 mg/kg）。 GM-CSF和IL-6的释放用GLP（25、50和100 mg/kg）的处理降低。降低了基因IL-1β，IL-6，TNF-α3和SAA3的表达。 GLP治疗还抑制了Neuropilin-1（NRP1）的激活，上调了Bcl2/BAX和LC3的水平，并导致比率C-Caspase 3/caspase 3和P62表达的比率下调。
讨论和结论： GLP可以通过多种机制来防止LPS诱导的急性肺炎：阻止炎症细胞的浸润，抑制细胞因子分泌，抑制NRP1激活和调节性nrp1激活和调节。肺炎细胞凋亡和自噬。