punicalagin通过蛋白酶激活的受体-2抑制作用抑制NLR家族pyrin结构域含有-3炎症的激活。
摘要来源：
Chem Biol Drug des。 2022年4月17日。EPUB2022 APR17。PMID： 35434894
摘要作者：wei Zhang，qi zhu
文章隶属关系：wei zhang
摘要：punicalagin被记录为有效的抗炎药，而其对呼吸机诱导的肺损伤（VILI）中存在的炎症的影响需要进一步验证。用Punicalagin预处理大鼠，然后进行Vili建模。用苏木精 - 欧洲蛋白染色并伴有肺损伤评分进行肺组织病理学检查。测量了肺湿/干（W/D）的重量比和总支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白水平。转染后用蛋白酶激活的受体-2（PAR2）过表达质粒，用Punicalagin处理小鼠肺泡上皮MLE-12细胞，然后进行循环拉伸。通过MTT分析测量对MLE-12细胞的Punicalagins细胞毒性。炎性细胞因子（肿瘤坏死因子（TNF）-α，白细胞介素（IL）-1β和IL-6），PAR2，NLR家族pyrin结构域含有-3（NLRRP3）和凋亡相关的斑点样蛋白质抑制蛋白质，通过酶联免疫吸收测定（ELISA），QRT-PCR或/和Western blot分析BALF，肺组织或细胞中的卡片（ASC）。 Punicalagin的治疗减弱了VILI诱导的肺组织病理学变化，并抵消VILI诱导的肺损伤评分增加，w/d重量比和BALF的总蛋白质水平。同样，Punicalagin治疗在体内VILI/环状拉伸引起的PAR2，炎症性环球，NLRP3和ASC的水平上的增加。 PAR2过表达增强了循环拉伸诱导的效果，而Punicalagin治疗撤销了PAR2过表达诱导的增强作用。反过来，PAR2过表达部分抵抗了Punicalagin治疗引起的对环状拉伸诱导效应的反活性影响。 Punicalagin通过PAR2抑制诱导的NLRP3炎性体激活抑制VILI的炎症。