氢吸入通过涉及核因子-kappa b激活的机制减少了呼吸机诱导的肺损伤的上皮凋亡。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2011年5月6日； 408（2）：253-8。 EPUB 2011年4月5日。PMID： 21473852
摘要作者：Chien-Sheng Huang，Tomohiro Kawamura，Ximei Peng，Naobumi Tochigi，Norihisa Shigemura，Timothy R台球，Nakao Atsunori Nakao，Nakao，Yoshiya yoshiya toyoda toyoda toroda atriation：
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chien -Sheng Huang
摘要：我们最近证明了吸入氢气，一种新型的医学治疗气体，可以减轻呼吸机诱导的肺损伤（VILI）；但是，氢化氢的分子机制尚不清楚。因此，我们研究了吸入的氢气是否调节核因子-KAPPA B（NFκB）信号通路。 VILI是通过执行TRAC在雄性C57BL6小鼠中产生的Heostomy造口并将小鼠置于机械呼吸机上（潮汐体积为30 mL/kg或10 mL/kg，而没有急性急性压力）。呼吸机在平衡空气中输送了2％氮或2％氢。 NFκB激活如NFκBDNA结合所示，通过电泳迁移率转移测定和酶联免疫吸附测定法检测到。与对照组相比，通气1小时后，氢气吸入增加了通气1H后的NFκBDNA结合，并降低了通气后NFκBDNA结合。 NFκB在氢处理过程中的早期激活与抗凋亡蛋白Bcl-2水平升高和BAX降低相关。氢吸入增加了氧气张力，减少了肺水肿，并降低了促炎性介质的表达。使用SN50对早期NFκB激活的化学抑制作用逆转了这些保护作用。 NFκB激活和Bcl-2表达的相关增加可能会导致细胞蛋白VILI期间氢对凋亡和炎症信号传导途径的影响。