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bixin以NRF2依赖的方式保护小鼠免受通风诱导的肺损伤。
摘要来源：
SCIRep。2016Jan 5; 6：18760。 EPUB 2016 1月5日。PMID： 26729554
摘要作者：Shasha Tao，Montserrat Rojo de la Vega，Hector Quijada，Georg t Wondrak，Ting Wang，Joe G N Garcia，Donna d Zhang d Zhang d Zhang
文章隶属tao 摘要：机械通气（MV）是一种在诊所广泛使用的治疗干预措施，以帮助由于肺水肿，创伤或全身麻醉而导致呼吸困难的患者。然而，MV会导致呼吸机诱导的肺损伤（VILI），这种疾病的特征是肺泡毛细管屏障的渗透性增加，导致浮肿，出血，和中性粒细胞浸润，导致恶化的肺部炎症和氧化应激。这项研究探讨了在当前研究中使用Bixin（在鼠VILI模型中鉴定出的典型的NRF2诱导剂）的可行性。在体外，发现Bixin通过以Keap1-C151依赖性方式阻塞NRF2的泛素化和降解来激活NRF2信号通路。腹膜内（IP）对Bixin的注射导致体内NRF2反应的肺上调。值得注意的是，Bixin的IP给药恢复了正常的肺形态，并减弱MV后炎症反应和氧化DNA损伤。这种观察到的Bixin从诱导NRF2细胞保护反应中得出的有益作用，因为仅在NRF2（+/+）中观察到它，而在NRF2（ - / - ）小鼠中观察到。这是第一个提供的研究，提供了概念证明，即可以将NRF2激活剂发展为临床用途的药理剂，以防止患者肺部损伤在MV治疗期间。