N-乙酰半胱氨酸通过抑制氧化应激和炎症反应来减轻PCB52诱导的肝毒性。
抽象来源：
peerj。 2020; 8：e9720。 EPUB 2020 AUG11。PMID： 32864221
摘要作者：wen-tao Zhou，li-bin Wang，Hao Yu，Kai-Kai Zhang，Li-Jian Chen，Qi Wang，Xiao-li xie xie
文章隶属关系：wen-tao zhou
摘要：氯化的双苯基（PCB），尤其是我们环境中低氯化的同源物，可以诱导人类的肝毒性。但是，PCB引起肝毒性的机制仍然难以捉摸。此外，对于这种情况，没有有效的治疗方法。在这项研究中，将40μmPCB52用于大鼠（BRL-3A）和人肝细胞（L-02）48 h跟随NG N-乙酰半胱氨酸（NAC）/盐水预处理。相对于对照，在PCB52处理的细胞中观察到细胞活力的显着降低。此外，PCB52显着增加了活性氧（ROS）水平和丙二醛（MDA）含量，表明诱导氧化应激。 PCB52显着上调了Andin BRL-3A细胞的表达以及和在L-02细胞的表达。一致地，在PCB52处理的细胞中观察到TLR4，MYD88，TRAF6和NF-κBp65蛋白的过表达，表明炎症反应的激活。然而，在PCB52处理的细胞中观察到了Kelch样ECH样蛋白1（KEAP1），核因子 - 肉桂2相关因子（NRF2）和血红素加氧酶-1蛋白的变化，表明KEAP1的不激活/NRF2途径。 NAC的预处理显着改善了PCB52对RNA和蛋白质水平下炎症元件的细胞活力，ROS水平，MDA含量和表达的影响。但是，在NAC预处理后，未检测到KEAP1，NRF2和HO-1蛋白水平的变化。综上所述，使用未激活的KEAP1/NRF2途径，PCB52诱导的氧化应激和炎症反应可能是其肝毒性的原因。 NAC预处理有效地减弱了这些作用，该预处理清除ROS并抑制了炎症反应。这项研究可能为治疗与PCBS相关的肝毒性作用提供新的策略。