通过HNF1B介导的氧化还原和PPARγ信号传导调节PCBS诱导的PCB诱导的肥胖和胰岛素抵抗。
摘要来源：
游离radic Biol Med。 2018年6月4日。epub 2018 Jun4。pmid：
摘要作者：Shuhao Su，Guangyuan Wu，Xiaodong Cheng，Junshu Fan，Jie Peng，Hongfei SU，Zhongrui Xu，Meng Cao，Meng Cao，Zi Long，Yiming Hao，GE LI，GE LI，GE LI，GE LI，GE LI，GE LI，GE LI，GE LI，GE LI， Shuang Li，Chunxu Hai，Xin Wang
文章隶属关系：shuhao su
摘要：多氯联苯（PCB）暴露与肥胖和糖尿病密切相关。但是，PCB诱导的肥胖和胰岛素抵抗的机制尚不清楚，干预措施受到限制。我们已经发现，丁香酸（OA）是一种天然三萜，具有抗氧化剂和抗糖尿病活性，肝细胞核因子1B（HNF1B）是葡萄糖和脂质代谢的重要调节剂。本研究旨在研究OA对Aroclor 1254诱导的肥胖和胰岛素抵抗的影响，并探索HNF1B的可能参与。我们表明，OA显着减弱了Aroclor 1254诱导的胰岛素抵抗以及葡萄糖和脂质参数的异常变化。 OA抑制了Aroclor 1254处理的小鼠的脂肪体重和脂肪细胞大小的增加，并在体外抑制了脂肪细胞分化。此外，OA明显抑制了Aroclor 1254诱导的ROS，氧化产物，NOX4表达，SOD1，SOD2，GCLC，GCLM，GCLM和GPX1表达的降低以及PPARγ信号传导的增加。 Aroclor 1254导致小鼠和脂肪细胞脂肪中HNF1b表达的降低，而OA抑制了。 HNF1B的上调阻塞了Aroclor 1254诱导的氧化应激，脂肪细胞分化和胰岛素抵抗。 HNF1B的下调抑制了OA诱导的针对Aroclor 1254相关氧化应激的保护作用，脂肪细胞Differentiation和胰岛素抵抗。抗氧化剂维生素C在体外降低了Aroclor 1254诱导的ROS生成，但对HNF1B表达，氧化应激和体内代谢功能障碍没有显着影响。 OACOACACELL会通过HNF1B介导的氧化还原稳态调节来抑制PCB混合物诱导的氧化损伤和葡萄糖/脂质代谢功能障碍。我们的数据表明，HNF1B是氧化还原稳态的新开/关开关，OA刺激的HNF1B-内源性抗氧化剂活性是PCBS暴露相关肥胖和胰岛素抵抗的潜在选择。
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