胰岛素抵抗直接有助于卵巢theca细胞内的雄激素潜力。
摘要来源：
fortil steril。 2009年5月; 91（5供应）：1990-7。 EPUB 2008年7月30日。PMID： 186722234
摘要作者：junwei Qu，Yong Wang，Xiaoke Wu，Lei Gao，Lihui Hou，Risto Erkkola
摘要：目的：目的：研究中的胰岛素抵抗（IR）是否是否Theca细胞可能直接有助于其超雄激素，这是一种可遗传的多囊卵巢综合征（PCOS）的特征。设计：体外细胞模型。环境：大学附属实验室。动物：猪卵巢。干预措施：分离并培养猪卵泡的卵巢蛋白酶细胞。在没有（Con）或地塞米松（Dex）的情况下诱导胰岛素耐药性；通过在IR细胞中或仅在IR和CON细胞中的媒介物中，通过troglitazone（TRO）和二甲双胍（MET）进一步处理细胞。主要结局度量：中等葡萄糖和T水平；用于胰岛素信号分子和雄激素酶的逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹。结果：与CON细胞相比，DEX处理的细胞显着降低[（3）H] - 葡萄糖摄取（565 +/- 58 cpm/10（6）vs. 1077 +/- 78 cpm/10（ 6）），但较高的培养基水平（16.31 +/- 0.39 nmol/l vs. 10.62 +/- 1.02 nmol/l），大约t水平（0.82 +/- 0.20 microg/l vs. 0.38 +/- 0.38 +/- 0.08 microg/l）。 troglitazone并遇到的情况将培养基和睾丸激素的浓度显着降低至与CON细胞中的水平相当。 RT-PCR和Western印迹表明，这两种敏化剂以不同的方式逆转了胰岛素受体底物-1，葡萄糖转运蛋白4，过氧化物酶体增殖物受体激活的受体粉膜的改变的变化和蛋白质的表达，并在Dex中逆转过氧化物酶体增殖剂增殖受体激活的受体伽马和17个Alpha-Hydroxylase - 诱导的IR细胞。结论：DEX诱导的胰岛素抵抗可以直接夸张的雄激素潜力在theca细胞中，表明该卵巢代谢表型可能参与PCOS超雄激素。