摘要标题：
paeoniflorin通过TGF-β1/SMADS信号通路的失活而减弱DHEA诱导的多囊卵巢综合征。
摘要来源：
衰老（Albany Ny）。 2021年2月26日； 13（5）：7084-7095。 EPUB 2021 2月26日。PMID： 33638949
摘要作者：Jie Zhou，Yong Tan，Xudong Wang，Meihong Zhu
文章隶属关系：Jie Zhou
摘要：Polycycystic ovarian Cyndrome（PCOS）（PCOS（PCOS） ）是最常见的生殖内分泌疾病之一，涉及复杂且未知的致病机制。根据先前的研究，Paeoniflorin（PAE）扮演着重要的抗纤维化作用。本研究的目的是研究PAE对PCOS发育中卵巢纤维化及其潜在机制的影响。通过皮下注射60mg/kg/d的脱氢表雄酮（DHEA）连续35天通过皮下注射来建立PCOS的动物模型。 Pae-l中的老鼠，PAE-M和PAE-H组通过PAE（20、40、80 mg/kg/d）的饲料管理4周。我们的结果表明，DHEA诱导的PCOS大鼠与PCOS患者显示出相似的表型。 PAE可以显着阻止DHEA诱导的卵巢重量下降和器官系数的下降，缩短了延长的Diestrus时期，并调节PCOS大鼠的不规则发酵周期。此外，PAE调节了生殖激素水平，并改善了DHEA诱导的卵巢纤维化。 PAE处理还可以降低TGF-β1和SMAD3的表达水平，并增加SMAD7和MMP2的表达水平。总之，PAE显着减弱了PCOS中的卵巢纤维化，这可以由TGF-β1/SMADS信号通路介导。此处，PAE可用于治疗PCOS进展的卵巢纤维化。