naringenin通过促进PKGIα来减轻多囊卵巢综合征大鼠的脂质沉积和耐胰岛素的脂肪细胞的过度脂质沉积。
摘要来源：摘要来源：
AM J Reprod Immunol。 2023年12月; 90（6）：E13795。 pmid： 38009056 作者：
Yungai Xiang，Meng Wang，Guo Yu，Lijing Wan，Yuxia Song，Yan Li，Yan Li，Xujing Geng，li tan
文章隶属关系：yungai xiang
摘要摘要：< p>背景： naringenin（ngen）具有抗炎和抗糖尿病作用。在此基础上，本研究旨在确定NGEN是否影响多囊卵巢综合征（PCOS）中的胰岛素抵抗（IR）。
方法： CCK-8分析和油红色O染色分别用于检测细胞或组织中NGEN和脂质产生的细胞毒性。将分化的成熟SW872细胞用棕榈酸（PA）处理与模拟IR细胞模型。 Through detecting glucose consumption, the changes of inflammation and glycolipid metabolism can be observed with the assessment on expression levels of the inflammatory factors as well as lipid synthesis- (ACC, SREBP1c, PPARγ), glucose metabolism- and thermogenesis (ATGL, GLUT4, UCP1 ）相关基因。胰岛素敏感性由葡萄糖消耗和PKGIαPathway的变化确定。 PKGIαWAS沉默以验证NGEN的保护机制。构建了PCOS大鼠模型以确认体内细胞实验的结果。
结果： ngen ngen对SW872细胞无效生存能力。 SW872细胞分化并成熟，如脂质液滴形成，脂质合成基因激活，糖代谢物所证明SM和抑制与热发生相关的基因。 PA诱导促进了成熟脂肪细胞中的脂质合成，并抑制了葡萄糖代谢和细胞胰岛素敏感性。 NGen预处理有效地缓解了上述异常。通过促进PKGIα激活来实现NGEN的保护机制。 NGEN还减轻了PCOS大鼠的异常葡萄糖和脂质代谢。
结论： ngen抑制了pkgiα的表达，以减轻PKGI的表达。发生在PCOS中。