单击此处以阅读完整的文章。 < /b>
摘要标题：icariin通过改善肝脂肪酸氧化并抑制脂质积累来减轻多囊卵巢综合征中的非酒精性脂肪肝病。
摘要来源：摘要来源：
分子。 2023年1月5日； 28（2）。 EPUB 2023 JAN 5。PMID： 366777577
摘要作者：Yang Hai，Ling Zuo，Meng Wang，Ruoyu Zhang，Munan Wang，Li Ren，Congwen Yang，Jianwei Wang
文章隶属关系：Yang Hai 摘要：
（1）背景：iCariin是中国草药层的主要组成部分。许多研究表明，它减轻了异常的脂质代谢。但是，尚不清楚伊卡林是否以及如何使用多囊卵巢综合征（PCOS）改善肝脂肪变性。这项研究旨在探索抗肝脏造成的病伊卡林在多囊卵巢综合征大鼠中的作用。 （2）方法：用高脂饮食和letrozole治疗雌性Sprague Dawley（SD）大鼠在多囊卵巢综合征模型中制作非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。然后将模型大鼠用icariin（每天一次）处理28天。血清激素和生化变量通过ELISA或酶确定。 RNA序列分析用于丰富相关的目标途径。然后，进行定量实时PCR（QRT-PCR）和Western印迹以验证靶基因和蛋白质。 （3）结果：ICARIIN治疗降低了睾丸激素（T），雌二醇（E2），黄体生成激素（LH），卵泡刺激激素（FSH），LH/FSH比率，胰岛素，胰岛素，甘油三酸酯（TG）和天冬酸酯的多血清水平（LH），雌激素（LH）降低了多余的血清水平高脂饮食（HFD）和letrozole喂大鼠的氨基转移酶（AST）。同时，Icariin改善了HFD和letrozole诱导的脂肪肝，这证明了多余的甘油三酸酯的降低证明在模型大鼠的肝脏中，在上面，空泡和油红O染色区域。 RNA测序，蛋白质印迹和QRT-PCR分析的结果表明，ICARIIN上调脂肪酸易位酶（CD36），线粒体和过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的表达，从而导致脂肪酸氧化的增强分子，例如细胞色素P450，家族4，亚家族A，多肽3（CYP4A3），肉碱棕榈酰转移酶1α（CPT1α），酰基-COA氧化酶1（ACOX1），中链酰基-COA氧化酶（ACOX），MCAD酶（MCAD）和远处链接酶（MCAD），以及酰基-COA脱氢酶（LCAD）。此外，ICARIIN还会降低脂质合成，从而引起硬酰辅酶A除饱和酶1（SCD1），脂肪酸合酶（FASN）和乙酰基-COA（ACC）。 （4）结论：Icariin对HFD和LeTrozole诱导的肝脂肪变性有改善作用，这与改善的脂肪酸氧化和肝脏中脂质的积累降低有关。
。