牛至在乳腺癌模型中表现出明显的肿瘤抑制作用。
摘要来源：欧洲 J 营养。 2016 年 2 月 23 日。Epub 2016 年 2 月 23 日。PMID：26907089
摘要作者：Peter Kubatka、Martin Kello、Karol Kajo、Peter Kruzliak、Desanka Výbohová、Ján Mojžiš、Marián Adamkov、Silvia Fialová、Lucia Veizerová、Anthony Zulli、Martin Péč、Dagmar Statelová、Daniel Grančai、Dietrich Büsselberg
文章隶属关系：Peter Kubatka
摘要：< p><跨度class="sub_abstract_label">目的：人们对鉴定天然植物食品以开发有效的抗癌药物产生了很大的兴趣。因此，牛至在体内的抗肿瘤作用评估了体内和体外乳腺癌模型。
方法：以 0.3 的两种浓度施用冻干牛至 (ORE) 3% 通过饮食。实验在施用致癌物 14 周后终止。尸检时，切除乳腺肿瘤并准备用于组织病理学和免疫组织化学分析。此外，还对 MCF-7 细胞进行了体外评估。
结果：低剂量 ORE 通过以下方式抑制肿瘤频率：与对照动物相比，肿瘤发生率降低 55.5%，肿瘤发生率降低 44%，肿瘤体积降低 44.5%。对大鼠肿瘤细胞的分析显示，低剂量 ORE 治疗后，Ki67、VEGFR-2、CD24 和 EpCAM 表达减少，而 caspase-3 表达增加。高剂量 ORE 使肿瘤潜伏期延长 12.5 天；此外，癌细胞中Bcl-2、VEGFR-2、CD24和EpCAM表达减少，caspase-3表达增加。历史病理学分析显示，两个治疗组中高级别/低级别癌症的比例均有所下降。体外研究表明 ORE 会降低 MCF-7 细胞的存活和增殖。在ORE处理的MCF-7细胞中，观察到表达亚G 0/G 1 DNA含量的细胞增加，并且膜联蛋白V/PI阳性MCF-7细胞的百分比增加。在体外，发现了 caspase 依赖性和可能的非 caspase 依赖性凋亡途径。 ORE处理的MCF-7细胞中观察到Bcl-2抗凋亡活性失活、线粒体膜电位降低以及线粒体凋亡途径激活。
< span class="sub_abstract_label">结论：我们的结果首次证明牛至对乳腺癌具有明显的肿瘤抑制作用模型。