白细胞介素6的产生和疾病活性在多肌痛和巨细胞动脉炎中的相关性。
摘要来源：
关节炎。 1993年9月； 36（9）：1286-94。 pmid： 8216422 作者：
n e Roche，J W Fulbright，A D Wagner，G G Hunder，J J Goronzy，C M Weyand
摘要：
abjose。为了探索促炎细胞因子在巨细胞动脉炎（GCA）和多肌痛风湿病（PMR）中的作用，这两种临床相关综合症的特征是强烈的急性相反应。特别是，为了确定白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNFα）的血浆浓度，并将血浆IL-6水平的变化与皮质类固醇治疗期间的临床症状相关联。方法。在未处理PMR或GCA的患者的血浆样品中确定IL-6和TNFα浓度，血浆IL-6水平为用皮质类固醇接受长期治疗（14个月）的患者进行监测。为了鉴定产生IL-6的细胞，使用聚合酶链反应检测IL-6信使RNA。使用IL-6和IL-2特异性生物测定系统对外周血单核细胞（PBMC）从外周血单核细胞（PBMC）生产IL-6和IL-2。结果。 PMR和GCA患者的IL-6浓度升高，而TNFα浓度与正常供体中的浓度相似。皮质类固醇的给药迅速降低了循环IL-6的水平，但没有纠正诱导IL-6产生增加的潜在机制。在个别患者中，长期治疗期间血浆IL-6水平的变化和临床表现密切相关。即使经过几个月的治疗，皮质类固醇的短期戒断，然后立即增加血浆IL-6浓度。确定血浆的细胞来源分析了已治疗和未经治疗的PMR或GCA患者的IL-6，PBMC的分泌能力分泌IL-6和T细胞特异性细胞因子IL-2。多克隆T细胞刺激导致IL-6的迅速释放，该刺激被证明是从CD14+细胞中得出的。结论。在PMR或GCA患者中，IL-6而不是TNFα的产生增加是一个特征发现。皮质类固醇迅速抑制IL-6产生，但不能纠正诱导IL-6产生增加的基本机制。血浆IL-6浓度与临床症状的紧密相关性表明，该细胞因子对疾病表现有直接的贡献，并提出了监测IL-6水平有可能在调整单个患者的皮质类固醇剂量的决定时有用的。 <！ - 会话data->