抗坏血酸在内皮结合的口腔干细胞中由卟啉念珠菌诱导的表观遗传过程的作用。
摘要来源：
组织化学细胞生物。 2021年8月2日。EPUB2021 AUG2。PMID： 34370052“> 34370052
Abstract Author(s):Jacopo Pizzicannella, Guya Diletta Marconi, Simone Guarnieri, Luigia Fonticoli, Ylenia Della Rocca, Fani Konstantinidou, Thangavelu Soundara Rajan, Valentina Gatta, Oriana Trubiani, Francesca Diomede< /p>文章隶属关系：
jacopo pizzicannella
摘要：牙周炎是一种常见的炎症性疾病，会影响牙齿支持的组织并导致骨骼和牙齿脱落。此外，在全球人口中，牙周疾病通常与C有关Ardiecular疾病。新兴研究报告说，与牙周炎有关的主要病原体之一是牙龈卟啉单胞菌（牙龈疟原虫），它触发了炎症性细胞内级联反应。在这里，我们假设抗坏血酸（AA）可能在暴露于源自牙龈疟原虫（LPS-G）的脂多糖后的生理分子途径中恢复生理分子途径。特别是，暴露于LPS-G的人gingiva衍生的间充质干细胞（HGMSC）和内皮差异分化的HGMSC（E-HGMSC）表现出p300的上调和DNA甲基转移酶1（DNMT1）的下调，与DNA甲基转移酶1（DNMT1），蛋白质，DNA甲基化甲基化甲基化甲基化甲基化和组型甲基化的蛋白。 AA和LPS-G的共同处理在HGMSC和E-HGMSC中显示出P300和DNMT1的生理表达。此外，通过评估活性氧（ROS）及其细胞内定位，证明了LPS-G触发的炎症过程。 AA暴露重新建立了物理生物学ROS水平。尽管存在体外研究的局限性，但这些发现共同扩展了我们对牙周疾病所涉及的分子途径的了解，并表明表观遗传修饰参与牙周炎的发展。