rhamnosus乳杆菌可以抑制卟啉症的牙龈毒死，源自cxcl8衰减。
摘要来源：
j appl oppl sci。 2016 Jan-Feb; 24（1）：67-75。 pmid： 27008259 作者：
ayşegülMendi，SevilKöse，Duyguuçkan，GülçinAkca，DervişYilmaz，Levent Aral，SibelElifGültekin，Tamereooğlu，Tamereroğlu，EmineKiliç，EmineKiliç，sinauçkanuçkan
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未标记： 越来越多的证据表明，使用益生菌是一种有希望的干预方法炎症性疾病患有多数菌病学。牙龈疟原虫已被注意到与先天免疫相互作用的方式不同与其他致病细菌相比，宿主的反应是抑制CXCL8表达的公认特征。
目标： 目标这项研究的目的是确定牙龈疟原虫感染是否调节牙龈基质干细胞（G-MSSCS）的炎症反应，包括CXCL8的释放以及TLR的表达，以及如果免疫调节L. rhamnosus aTCCCCCC9595可以防止CXCL8抑制CXCL8炎症。
材料和方法： g-msscs用L. rhamnosus atcc9595预测，然后用gingivalis atcc32277刺激。通过ELISA研究了CXCL8和IL-10水平，通过流式细胞仪分析确定了TLR-4和2。 SPAN> CXCL8被牙龈疟原虫和R. rhamnosus atcc9595抑制，而两种菌株的孵育均未废除CXCL8。 L.当暴露于牙龈疟原虫刺激时，Rhamnosus ATCC9595缩减了TLR4的表达，并诱导TLR2表达（P <0.01）。
这些发现提供了证据表明，鼠李乳杆菌ATCC9595可以通过诱导CXCL8分泌来调节炎症信号，并可以将牙龈疟原虫引入免疫系统中。