阿尔茨海默氏症疾病样神经变性在牙龈毒死膜中感染了神经元，具有活性gingipains的神经元。
抽象来源：
j阿尔茨海默氏病。 2020; 75（4）：1361-1376。 pmid： 32390638 作者：
Ursula Haditsch，Theresa Roth，Leo Rodriguez，Sandy Hancock，Thomas Cecere，Mai Nguyen，Shirin Arastu-Kapur，Sean Broce，Debasish Raha，Debasish Raha，Casey C Lynch，Casey J Holsinger，Leslie J Holsinger，Stephen dominian，Stephen S Dominian，Stephen S Dominian，Stephen S Dominy，Stephen S Dominy，Stephen s Sephen s Sephen s Sephen s Sephen s Sephen s dominian Ermini
文章隶属关系：ursula haditsch
摘要：
背景： porphyromonas gingivalis（P。gingivalis）和它的牙龈毒力因子已被确定为阿尔茨海默氏病（AD）中的致病效应子。在最近的Stu中dy我们证明了超过90％的死后大脑中存在牙龈，牙泊属于神经元的细胞质。但是，牙龈疟原虫对神经元的感染先前尚未报道。
objection： 以演示神经内牙龈j。在感染源自人诱导的多能干细胞（IPSC）的神经元的神经元中，用牙龈粘贴菌的24、48和72 h。 ： 感染的特征是透射电子显微镜，共聚焦显微镜和细菌菌落形成单位分析。通过免疫荧光和RT-QPCR监测牙龈的表达，并用基于活性的探针监测的蛋白酶活性。通过免疫荧光，Western blot和Elisa评估神经退行性终点。
结果： 神经元幸存下来IAL感染并显示时间依赖性，感染诱导细胞死亡。在细胞质或溶酶体中发现牙龈疟原虫。受感染的神经元显示自噬液泡和多个身体的积累。 Tau蛋白强烈降解，磷酸化在T231时增加。随着时间的流逝，突触前胸子的密度降低。
结论： p。牙龈会侵入并持续到成熟的神经元中。感染的神经元显示出AD样神经病理学的迹象，包括自噬液泡和多囊体的积累，细胞骨架破坏，磷酸-TAU/TAU比率的增加以及突触损失。牙龈疟原虫对IPSC衍生的成熟神经元的感染提供了一种新型的模型系统，以研究导致AD的细胞机制并研究新的治疗方法的潜力。
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