Paonol抑制了牙龈牙龈诱导的骨髓衍生的巨噬细胞以剂量依赖性方式排泄炎症因子

[Paeonol对牙龈卟啉单胞菌诱导的小鼠的骨髓来源巨噬细胞功能的作用]。

hua xi kou qiang yi yi xue za za Zhi。 2017年4月1日； 35（2）：139-144。 PMID： 28682542 作者：

chen Zhu，su lingkai

chen Zhu

abject > 这项工作旨在检查Paeonol治疗对骨髓来源的巨噬细胞（BMM）排泄炎症因子的能力，并通过牙龈卟啉单胞菌诱导后分化为破骨细胞（P. gingivalis）。这项工作还旨在研究这些能力的潜在机制。

方法： bmm培养持续1小时，然后用牙龈疟原虫fo刺激用流式细胞仪定量编程死亡 - 凸起1（PD-L1）之前24小时。肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素（IL）-1β和IL-6通过酶联免疫吸附测定（ELISA）检测到。用核因子-κB配体（RANKL）和巨噬细胞刺激因子（M-CSF）的受体激活剂（M-CSF）处理BMM培养物，然后用Paoneol在使用牙龈疟原虫诱导之前用Paoneol进行1小时。然后，使用耐锈蚀酸磷酸酶（TRAP）染色评估破骨细胞的形成。通过蛋白质印迹量化了与核因子-κB（等级）的破骨细胞相关蛋白陷阱和受体激活剂。

结果：结果： paoneol在10-50μmol·l⁻⁻的范围内无毒。流式细胞仪表明，Paoneol以剂量依赖性方式抑制了牙龈疟原虫诱导的BMM的PD-L1表达。 ELISA表明Paeonol剂量依赖性地抑制了Gingiva P. gingiva的TNF-α，IL-1β和IL-6的排泄。LIS诱导的BMM（P <0.01）。陷阱染色表明，开nol处理抑制了牙龈疟原虫诱导的BMM分化为破骨细胞。 Western印迹结果表明，Paeonol降低了陷阱的表达和等级为bmm。

结论： paeonol剂量依赖性地抑制了牙龈疟原虫诱导的BMM以剂量依赖性方式排泄炎症因子TNF-α，IL-1β和IL-6。此外，Paenol处理阻止了牙龈疟原虫诱导的BMM分化为破骨细胞的分化。
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