生物挑剔的A可减弱雌性大鼠的卵巢切除术诱导的认知缺陷抗氧化作用。
摘要来源：
前pharmacol。 2021; 12：603316。 EPUB 2021 3月16日。PMID： 33815102
摘要作者：Yanmeng Zhou，Bingbing Xu，Haiyang Yu，Wei Zhao，Xinxin Song，Yan Liu，Kainan Wang，Nikoli Peacher，Xiaomin Zhao ：
Yanmeng Zhou
摘要：记忆和认知受损是由于雌激素缺乏症而导致绝经后疾病女性的主要症状之一，这构成了女性阿尔茨海默氏病的患病率要高得多。据报道，生物挑蛋白A（BCA）是一种天然的植物雌激素，可保护神经元免受缺血性脑损伤。但是，tBCA在卵巢后类模型（OVX）大鼠的绝经后模型中的神经保护作用仍有待研究。除了SHAM组接受双侧卵巢外，所有大鼠除外。 OVX手术后7天，将大鼠随机分为六组：Sham，OVX，OVX + BCA（5 mg/kg），OVX + BCA（20 mg/kg）（20 mg/kg），OVX + BCA（60 mg/kg）和OVX +雌二醇（E2; 0.35 mg/kg），每天通过饲料进行12周。在实验结束之前，使用莫里斯水迷宫测试对学习和记忆进行了检查。大鼠海马的形态变化是通过染色和电子显微镜形成的。测量了海马中的丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）。使用CCK8在存在过氧化氢（HO）的情况下测量BCA对细胞生存能力的影响。流式细胞仪用于测量HO诱导的神经元凋亡和活性氧（ROS）。 Bcl-2的表达，BAX和caspase-3是通过使用海马组织和海马神经元的原发性培养的蛋白质印迹确定的。BCA的奇妙治疗模仿了E2在OVX大鼠中莫里斯水迷宫测试中E2扭转学习和记忆力的能力。 BCA归一化OVX诱导的形态变化，如He染色和电子显微镜所揭示。此外，BCA显着降低了MDA的水平，氧化损伤的生物标志物，并增加了OVX大鼠中细胞内抗氧化剂SOD和GSH-PX的活性。此外，在海马神经元的原发性培养物中，BCA逆转了HO诱导的ROS细胞活力和积累的降低。最后，BCA逆转了BAX和CASPASE-3的OVX或HO诱导的增加，并且海马神经元的海马和原发性培养物的Bcl-2降低。这些结果表明，BCA在这种情况下通过其在大脑中的神经保护性能改善了记忆力。雌激素缺乏症和用于治疗绝经后妇女的记忆力丧失。