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摘要标题:

honokiol介导的线粒体通过抑制Hampocampus中的NLRP3炎症体的激活来缓解手术/七氟硫富烷诱导的术后认知障碍。 >氧化剂细胞寿命。 2019; 2019:8639618。 EPUB 2019 2月24日。PMID: 30918581

摘要作者:

ji-shi ye,lei chen,ya-yuan lu,shao-Qing Lei,Mian Peng,Zhong-yuan Xia

文章隶属关系:

jii- shi ye

摘要:

背景: 术后认知障碍的潜在机制仍然在很大程度上不清楚。据报道,NLRP3炎性体的激活参与神经退行性疾病,包括术后认知变化,是CLOsely与线粒体ROS和线粒体有关。 Honokiol(HNK)具有多种有机保护作用。这项研究旨在观察HNK在术后认知变化中的神经保护作用,并检查HNK在调节线粒体调节中的作用以及这些作用与NLRP3炎性体激活在手术/麻醉诱导的小鼠中的关系。 p>

方法: 在这项研究中,小鼠分为几组:对照组,手术组,手术+HNK组和手术+HNK+HNK+3 - 甲基二氨酸(3-MA)组。收集海马组织样品,并用于促炎细胞因子,线粒体ROS和丙二醛(MDA)测定法。通过蛋白质印迹,免疫组织化学和透射电子显微镜观察到线粒体的过程和NLRP3炎性体的激活。

结果:结果: >结果表明HNK治疗O在手术/七氟磺酸盐治疗后,在蛋白质水平上恢复了术后下降,并增强了LC3-II,Beclin-1,Parkin和Pink1的表达,这既是自噬标记和线粒体标记物。此外,HNK减弱了线粒体结构损伤,MTROS和MDA产生降低,这与NLRP3炎性体激活密切相关。 Honokiol介导的线粒体抑制了海马中NLRP3炎性体和神经炎症的激活。使用3-MA,消除了HNK对线粒体和NLRP3炎性体激活的神经保护作用。 >这些结果表明,HNK介导的线条可以改善手术/七氟醚引起的术后认知障碍。这种神经保护作用可能参与抑制NLRP3炎性体的激活和抑制海马的炎症反应。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 和厚朴酚,

重点研究课题

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