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通过抑制通过小胶质细胞/tlrs途径激活的海马神经炎症，通过抑制海马神经炎症来减轻术后认知功能障碍。
抽象来源：evid externate：
evid externat医学2017; 2017：6421260。 EPUB 2017年6月8日。PMID： 28684969
摘要作者：pei-pei feng，pu deng，li-hua liu，qi ai，ji yin，zhe liu，gai-mei wang
文章隶属关系：pei -pei feng
摘要：神经炎症已被认为参与术后认知功能障碍（POCD）的发病机理。电针（EA）是一种不可替代的中药方法，用于治疗临床和实验研究中的神经退行性疾病。目的这项研究是检查EA是否改善了由手术引起的认知功能障碍，并研究了老年大鼠海马中TLR2和TLR4的病理机制。建立了POCD的大鼠模型并用EA或米诺环素治疗。在Morris Water Maze（MWM）测试的空间记忆任务中，经EA-和米诺环素治疗的大鼠的表现明显好于未经处理的手术大鼠，在探针测试期间，在目标区域中花费较大的时间。此外，检测到促炎细胞因子（IL-1β，IL-6，TNF-α和HMGB1）的水平降低，在EA-和米诺环素治疗的大鼠海马中，TLR2和TLR4蛋白表达降低。我们的数据表明，EA治疗可以缓解手术后老年大鼠的认知性能缺陷和神经炎症，这可能是通过抑制通过小胶质细胞/TLR2/4途径抑制海马神经炎性细胞因子的表达来介导的。