摘要标题：
DNA甲基化在大鼠中易受创伤后压力的DNA甲基化：后突触后密度蛋白DLGAP2的作用的证据。
摘要来源：
int j int j Neuropsychopharmacol。 2010年4月; 13（3）：347-59。 EPUB 2009年10月1日。PMID： 19794403
摘要作者：yael Chertkow-Deutsher，Hagit Cohen，Ehud Klein，Dorit Ben-Shachar
文章隶属关系：精神病学系心理生物学研究实验室，Rambam Medical Center，Rambam Medical Center ，布鲁斯·拉帕波特（Bruce Rappaport）医学学院，技术IIT，海法，以色列。
摘要：创伤后应激障碍（PTSD）在精神疾病中是独一无二的促进环境事件。这表明参与适应性的分子过程，例如表观遗传学修饰，包括组蛋白和DNA甲基氮的乙酰化和甲基化n。在本研究中，我们研究了使用经过验证的PTSD大鼠模型的DNA甲基化变化是否与创伤应激源的影响有关。基因组DNA甲基化模式的筛查表明，对创伤应激的不良适应与大鼠海马的甲基化模式发生了许多变化有关。在这种全球筛选揭示的差异甲基化基因中，大型磁盘大蛋白（DLGAP2）具有特别的兴趣，这表明特定甲基化位点的增加与与非PTSD类基因表达相比的降低相关的特定甲基化位点增加了。 PTSD般的大鼠。甲基化速率与DLGAP2表达之间的关联是通过根据大鼠的甲基化状态重新分割的。与甲基化的大鼠相比，在非甲基化中观察到明显更高的表达。此外，将所有大鼠作为一组揭示了其行为之间有显着的相关性TRESS响应和DLGAP2转录级。这些结果表明，全局甲基化模式的改变与对环境压力的行为适应有关，并将DLGAP2视为PTSD的可能目标。