Ginsenoside RG1通过促进突触蛋白来阻止小鼠中的PTSD样行为，从而减少海马中的Kir4.1和TNF-α。
摘要来源：
mol neurobiol。 2021年4月; 58（4）：1550-1563。 EPUB 2020 11月19日。PMID： 33215390
摘要作者：Zhengrong Zhang，Zhujin Song，Fengming Shen，Pan Xie，Juan Wang，Ai-Song Zhu，Guoqi Zhu
文章隶属：Zhengrong Zhang Zhang
摘要：Ginsenoside RG1有效预防或治疗精神障碍。然而，仍然尚不清楚人参糖苷RG1对创伤后应激障碍（PTSD）影响的基础机制。在这项研究中，使用单条应力（SPS）制度以及注射脂多糖（LPS），用于生产PTSD-像C57小鼠中的行为一样，以及人参皂苷RG1（10、20、40 mg/kg/d，IP，持续14天）对PTSD样行为的影响。我们的结果表明，Ginsenoside RG1促进了恐惧灭绝，并防止了LPS和SPS模型中的抑郁样行为。重要的是，Ginsenoside RG1减轻了促炎细胞因子（IL-1β和TNF-α）的LPS或SPS刺激的表达，星形胶质细胞和小胶质细胞的激活以及海马突触突触蛋白的还原（PSD95，ARC，ARC和GLUA1）。 Ginsenoside RG1还减少了PTSD制度诱导的海马Kir4.1和Glun2a的增加。重要的是，减少海马星形胶质细胞Kir4.1表达恐惧灭绝并改善了LPS处理的小鼠的抑郁样行为。另外，脑室内注射TNF-α会导致恐惧灭绝，并促进了海马中的Kir4.1表达。我们的研究一起揭示了人参皂苷RG1对PTSD样行为的新型保护作用在小鼠中的s，可能是通过促进突触蛋白，减少海马中的Kir4.1和TNF-α。