电针函数通过涉及BDNF-TRKB信号传导途径的机制来缓解大鼠的创伤后应激障碍。
摘要来源：
细胞mol biol（噪声le le-le-lo-grand）。 2020 Jun 5; 66（3）：165-170。 Epub 2020 Jun 5.pmid： 32538765
摘要作者：
mi li，yiqiang xie，kun niu，kai li
文章隶属关系：mi li
摘要：
创伤后应激障碍（PTSD）是由可怕事件触发的心理健康状况，引起闪回，噩梦和严重的焦虑。它在经历了令人震惊，恐怖或危险事件的个人中发展。据报道，电针针对PTSD的治疗有效。目前的研究WAS进行了研究在PTSD大鼠模型中进行电针的保护作用以及所涉及的机制。不含特异性的雄性雄性Sprague Dawley大鼠（n = 30）W180-220 g（平均体重= 200±20 g）被随机分配给三组十大大鼠：对照组，单侧重应力（SPS）组和治疗组。治疗组大鼠接受电针。使用运动活性，升高迷宫（EPM）和恐惧调节测试评估了PTSD样行为的变化。分别使用实时定量聚合酶链反应（QRT-PCR）和Western印迹确定了脑源性神经营养因子（BDNF）和tropomyososin受体激酶B（TRKB）的mRNA和蛋白表达。共免疫沉淀（CO-IP）用于测量BDNF和TRKB结合相互作用，而染色质免疫沉淀（CHIP）用于评估环状腺苷单磷酸腺苷（CAMP）反应元件元件结合蛋白（CREB）及其靶基因之间的结合。电针仪显着提高了运动活性和探索性行为，但显着减少了一般的恐惧和焦虑SPS大鼠（P <0.05）。它还显着上调了BDNF和TRKB的mRNA和蛋白质表达，并增加了BDNF与其受体TRKB的结合（P <0.05）。电针仪显着增加了CREB与BDNF启动子区域的结合（p <0.05）。通过涉及BDNF-TRKB信号通路的机制来改善大鼠的PTSD。