电针仪通过Wnt/β-catenin信号通路调节海马突触可塑性来减轻PTSD样行为。
抽象来源：
brain res res bull。 2023年8月14日; 202：110734。 EPUB 2023 AUG14。PMID： 37586426
摘要作者：tao lv，Min Wang，He-Sheng Zheng，Jin-Dong Mao，Fan Yang，Le Yang，Ming-Gao Zhao，Shui-Bing Liu，Kun Zhang，Rui Liu ，Yu-Mei Wu
文章隶属关系：tao lv
摘要：海马突触可塑性异常有助于创伤后应激障碍（PTSD）的发病机理。 Wnt/β-catenin信号通路对于调节突触可塑性至关重要。 PTSD症状可以通过纠正受损的神经塑性来缓解y在海马（Hipp）中。电针（EA）通过缓解类似PTSD的行为具有治疗作用。但是，对于Wnt/β-catenin途径是否参与了PTSD症状的改善，知之甚少。在这项研究中，我们发现增强的单个延长应激（ESP）诱导的PTSD导致了异常的神经可塑性，其特征是树突状棘的下降，突触后密度95（PSD95）的表达（PSD95）和突触possimantophonsin（Syn）在压力的hipp中的表达。随着Wnt3a和β-catenin的减少，并增加了GSK-3β。通过开放式测试，平台迷宫测试和调节恐惧测试评估，EA可显着缓解类似PTSD的行为。通过通过促进PSD95和SYN的表达以及HIPP中的树突状棘的数量来纠正异常的神经可塑性来平行这一点。重要的是，EA通过增加Wnt3a和β-catenin的表达水平，并降低GSK-3的表达水平来发挥抗PTSD效应β。由Wnt/β-catenin途径的抑制剂XAV939废除了EA介导的效果。这表明EA释放了ESP诱导的类似PTSD的行为，这在很大程度上可能被归因于hipp中的神经可塑性受损。这些发现提供了有关将HIPP中神经可塑性连接为EA治疗中PTSD治疗的潜在新目标的可能机制的新见解。