用电针的早期干预通过增强海马内源性内源性大麻素信号传导来阻止大鼠中的PTSD样行为。
摘要来源：
preg prog prog prog serauropsychopharmacol beil briol byerpyiatry。 2019年4月1日； 93：171-181。 EPUB 2019 APR1。PMID： 30946940
摘要作者：fen Xue，Shan-Shan Xue，Ling Liu，Han-fei Sang，Quan-Rui MA，Qing-Rong Tan，Wang-nning Wang，Cui-hong Zhou，Zheng，Zheng，Zheng -wu peng
文章隶属关系：fen xue
摘要：电针（EA）是一种临床上有用的生理疗法，最近已被用于治疗多种脑部疾病。但是，早期EA干预在预防创伤后应激障碍（PTSD）及其潜在的细胞和分子机制中的潜在作用从未被研究过。在本研究中，我们使用增强的单一延长应力（ESP）模型访问早期EA干预对预防焦虑症和恐惧学习行为的影响，以及后突触后密度蛋白95（PSD95），突触素（SYN），脑衍生的神经营养因子（BDNF）的表达影响，海马中的海马中的二酰基甘油脂肪酶α（DAGLα）和大麻素1型受体（CB1R）在海马中的短发夹RNA（SHRNA）中，海马中有或没有CB1R敲低。此外，观察到的海马星形胶质细胞中电刺激对DAGLα和CB1R表达的影响。结果表明，早期EA干预改善了海马突触可塑性和改善PTSD样行为，并增加了BDNF，DAGLα和CB1R的表达。但是，短发夹RNA（shRNA）都消除了早期EA干预的神经保护作用。此外，用2/15Hz 1MA的电刺激升高了DAG的表达Lα和CB1R。总的来说，我们的发现提供了有关在预防PTSD中使用早期EA干预的可能性的新见解，而EA的保护作用涉及DAGLα和CB1R的激活。