大麻二醇通过对雄性小鼠大脑中CB2受体的作用抑制神经炎症来改善PTSD样症状。
摘要来源：
脑bravion behavy免疫。 2024年5月15日； 119：945-964。 EPUB 2024 5月15日。PMID： 38759736
摘要作者：圭恩Xie，Xinwei Gao，Qingchun Guo，Haizhen Liang，Lan Yao，Wenjuan Li，Baiping MA，Ning Wu，Xiao Han，Xiao Han，Jin Li
文章隶属：< p>鸟博克摘要：创伤后应激障碍（PTSD）是一种与创伤经历有关的令人衰弱的心理健康疾病，其治疗结果不令人满意。累积研究表明，大麻二酚（CBD）表现出抗PTSD效应，但是，CBD的潜在机制仍然不足。尽管许多与PTSD有关的研究主要集中于神经元功能的畸变，但本研究的目的是o阐明了小胶质细胞/巨噬细胞在PTSD中的参与和功能，同时还研究了CBD对与这种疾病相关的神经炎症的调节作用。我们通过各种行为测试（上下文冻结测试，升高的迷宫测试，尾巴悬架测试和新颖的对象识别测试）构建了修改后的单侧应力（SPS）小鼠PTSD模型PTSD模型，并验证了与PTSD相关的行为）。我们观察到IBA-1的显着上调以及在PTSD相关的压力后两周，前额叶皮层和海马中的小胶质细胞/巨噬细胞形态的改变，而不是杏仁核，这表明PTSD持续的神经炎性表型。 CBD（10 mg/kg，i.p.）抑制了所有与PTSD相关的行为，并在行为评估之前对小胶质细胞/巨噬细胞数量和形态进行了逆转。我们进一步发现促炎性因子增加，PSD95表达降低，I模型组的海马中的MPAIRENT型突触密度，所有这些都通过CBD处理恢复。与PTSD模型组相比，CBD显着提高了海马中的Anandamide，一种内源性大麻素和2型受体（CB2R）转录物的水平。重要的是，我们在体内发现了CB2RS mRNA的表达在CB2RS淘汰小鼠中废除。这些发现表明，CBD通过抑制与PTSD相关的神经炎症以及CB2RS的上调和激活可以作为这种治疗作用的基本机制之一，从而减轻小鼠PTSD样行为。本研究提供了创新的实验证据，该证据从调节神经炎症的角度，支持CBD在PTSD治疗中使用，P为了利用内源性大麻素系统来调节神经炎症作为精神疾病的潜在治疗方法。