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由阿斯巴甜和谷氨酸单钠诱导的基因表达的前糖尿病性变化在反式脂肪喂养的c57bl/6 j小鼠中。
摘要来源：
nutr Metab（Lond）。 2013年6月19日； 10（1）：44。 EPUB 2013年6月19日。PMID： 23783067 23783067
摘要作者：Kate S Collison，Nadine J Makhoul，Marya Z Zaidi，Angela Inglis，Bernard L Andres，Rosario Ubungen，Soad Saleh，Soad Saleh，Al-Mohanna a al-Mohanna
摘要：< P>背景：在过去的四十年中，人类饮食发生了明显改变，随着反式氢化脂肪的引入，它扩大了饮食油的保质期，并促进了Elaidic Acid（Trans-18.1）消费量的急剧增加。引入了食物添加剂，例如谷氨酸（MSG）和阿斯巴甜（ASP）简化食物可口性并减少热量摄入量。小动物模型中的营养学研究是一个既定平台，用于分析各种宏观和微量营养素之间的相互作用。因此，我们研究了食品添加剂ASP，MSG诱导的肝和脂肪组织基因表达变化的影响，或在C57BL/6 J小鼠中两种添加剂的组合均喂养了反式脂肪增强饮食。方法：在C57BL/6 J鼠标中检查了肝和脂肪组织基因表达谱，葡萄糖参数，血清激素和脂质谱在C57BL/6 J鼠标中，消耗以下四种饮食方案之一，通过母亲饮食在子宫中进行连续。 ]反式脂肪（TFA）饮食； [B] MSG + TFA饮食； [C] ASP + TFA饮食； [D] ASP + MSG + TFA饮食。结果：虽然饮食中的MSG显着提高了TFA喂养的小鼠的肝甘油三酸酯和血清瘦素水平，但ASP + MSG的组合促进了内脏脂肪组织沉积的最高增加，SE朗姆酒无脂肪酸，空腹血糖，HOMA-IR，总胆固醇和TNFALPHA水平。对显着差异表达基因（DEG）的微阵列分析显示，肝和脂肪组织PPARGC1A表达与PPARGC1A相关功能网络的变化伴随着PPARALPHA，DELTA和GAMMA的变化。我们确定了73摄氏度和肝脏共有的73摄氏度，这些脂肪和肝脏在反式脂肪喂养的小鼠中被ASP + MSG上调。还有另外51个普通DEG被下调。结论：ASP和MSG的组合可能会显着改变肥胖，葡萄糖稳态，肝和脂肪组织基因在TFA喂养的C57BL/6 J小鼠中的表达。