摘要标题：
长期双酚A暴露通过TLR4依赖性下丘脑炎症加剧了饮食诱导的前糖尿病。
摘要来源：
j Hakard Mater。 2021年1月15日; 402：123926。 EPUB 2020年9月14日。PMID： 33254826
摘要作者：Qinlong MA，Ping Deng，Min Lin，Lingling Yang，Le Li，Lu Guo，Lu Zhang，Mindi He，Mindi He，Yonghui Lu，Huifeng Pi，Huifeng Pi，Yanwen Zhang，Yanwen Zhang，Zhengping Yu，Chunhai，Chunhaihai Chen，Zhou Zhou
文章隶属关系：Qinlong Ma
摘要：双酚A（BPA），一种环境内分泌干扰化合物，已揭示与诸如肥胖，预性，预性疾病等代谢疾病有关和2型糖尿病（T2D）。但是，它的基本机制仍然尚未完全理解。在这里，我们提供了新的证据，表明BPA是病例对照研究中T2D的危险因素。为了探索详细的机制，我们使用了两种类型的饮食模型，标准饮食（SD）和HIGH-FAT饮食（HFD），研究长期BPA暴露对4周龄小鼠前糖尿病的影响。我们发现BPA暴露于12周的暴露加剧了HFD诱导的糖尿病前期症状。雌性小鼠的体重增加，血清胰岛素水平和葡萄糖耐量受损，而雄性小鼠仅表现出葡萄糖耐受性受损。在SD喂养的小鼠中未发现任何变化。此外，雄性和雌性小鼠的BPA暴露增强了星形胶质细胞依赖性下丘脑炎症，这些疾病损害了促蛋白酶素（POMC）神经元的功能。此外，消除了Toll样受体4（TLR4）敲除的炎症显着消除了BPA对下丘脑和饮食诱导的前糖尿病的影响。综上所述，我们的数据确定了TLR4依赖性下丘脑炎症在调节BPA对糖尿病前的影响中的关键作用。