邻近暴露,生物衰老,并增加了具有代谢功能障碍相关的脂肪性肝病的成年人的胰岛素抵抗,糖尿病前和糖尿病的风险。
摘要来源:摘要:
糖尿病。 2024年12月10日; 51(1):101602。 EPUB 2024 12月10日。PMID: 39662798
摘要作者:Yueru Yang,Shuhui Wan,Linling Yu,Wei Liu,Jiahao Song,Da Shi,Yongfang Zhang,Weihong Chen,Weihong Chen,Weihong Qiu,Bin Wang Wang Wang
文章隶属:< p> yueru yang 摘要:
方法:方法: 收集了3,045名美国MASLD的成年人通过调查加权的逻辑回归和加权分位数总和(WQS)回归以及邻苯二甲酸盐和生物衰老之间的相互作用。 /p> 结果: 我们发现了阳性关系 - 单氧乙基-5的优势比(OR)和95%置信区间[CI] - -Carboxypentyl邻苯二甲酸酯1.147 [1.041; 1.264],单 - (2-乙基-5-羟基己基)邻苯二甲酸酯1.175 [1.073; 1.288; 1.288]和单(2-乙基-5-乙基己基)phthalate 1.140 [1.140 [1.040; 1.250] ,邻苯二甲酸酯的单异丁酯,糖尿病前期1.216 [1.064; 1.390](所有FDR调整后的P <0.05)。 WQS分析表明,邻苯二甲酸酯代谢产物对IR 1.166 [1.034; 1.315]的风险升高的显着混合作用,前糖尿病前期1.194 [1.006; 1.416]和糖尿病1.214 [1.026; 1.437]。生物年龄(BA)和表型年龄(PA)与IR,Prediabe呈正相关TES和糖尿病,并进一步与邻苯二甲酸盐相互作用。通常,与邻苯二甲酸酯混合物和PA含量低的参与者相比,邻苯二甲酸酯混合物和PA含量高的参与者的风险最高为IR 2.468 [1.474; 4.133](P = 0.031)(P = 0.031),预糖头1.975 [1.189; 3.278](P = 0.009)和糖尿病6.065 [3.210; 11.460](p = 0.013)。
结论: 成年人与IR,前糖尿病和糖尿病的风险增加有关,这些风险因生物衰老而互动地加剧。控制邻苯二甲酸的暴露和生物衰老可能与预防MASLD人群的糖尿病具有重要意义。